Манифестный тиреотоксикоз

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Обычно термины «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз» исполь­зуют как синонимы. Однако гипертиреоз, то есть повышение

1 Эутирокс® (Мерк КГаА для Никомед, Германия). Таблетки 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг № 100.

активности ЩЖ, имеет место не при всех заболеваниях, сопро­вождающихся тиреотоксикозом (например, медикаметозном ти­реотоксикозе, подостром тиреоидите и др.).

Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный не­гативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Классификация

Формы тиреотоксикоза по патогенетическим признакам.

• Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) — ЩЖ в избытке продуцирует тиреоидные гормоны (при бо­лезни Грейвса-Базедова, многоузловом токсическом зобе).

• Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз — в ре­зультате разрушения фолликулов ЩЖ и выхода избытка ти- реоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах, в кровяное русло .

• Медикаментозный (экзогенный) тиреотоксикоз — при пе­редозировке препаратов тиреоидных гормонов.

По особенностям поглощения 131! выделяют:

• заболевания, протекающие с увеличением поглощения ш!

❖ болезнь Грейвса-Базедова;

❖ многоузловой токсический зоб;

❖ ТТГ-секретирующую аденому гипофиза;

❖ трофобластическую болезнь;

• заболевания, сопровождающиеся снижением поглощения 13Ч:

❖ подострый тиреоидит;

❖ экзогенный прием тиреоидных гормонов;

❖ амиодарониндуцированный тиреоидит.

Таблица 12-3. Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений

Тиреотоксикоз Клиническая картина
Субклинический (легкого течения) Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижено, содержание свободных Т4 и Т3 в пределах референтных значений
Манифестный (средней тяжести) Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации свободных Т4 и Т3 повышены
Осложненный (тяжелого течения) Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, относительная Нн, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации свободных Т4 и Т3 повышены

Клиническая картина

Внешние проявления: пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми.

Сердечно-сосудистая система

• Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая тахикардия (характерны: отсутствие ее связи с физической нагрузкой, укорочение диастолы);

• экстрасистолия;

• пароксизмальная (реже постоянная) мерцательная аритмия;

• увеличение величины пульсового давления (повышение ми­нутного объема и укорочение диастолы);

• преимущественно систолическая АГ;

• миокардиодистрофия;

• недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу на фоне сохранения ускоренного кровотока и повы­шенного сердечного индекса.

ЦНС

• Быстрая утомляемость и общая слабость;

• повышенная возбудимость, внутреннее беспокойство, плак­сивость;

• суетливость;

• расстройства сна;

• увеличение скорости прохождения рефлексов;

• тиреотоксический психоз (в тяжелых случаях).

Поражения ЖКТ

• Неустойчивый стул;

• боли в животе;

• тиреотоксический гепатоз.

Катаболический синдром

• Потеря массы тела;

• повышенный аппетит;

• субфебрилитет;

• горячая кожа;

• потливость;

• мышечная слабость.

Эктодермальные нарушения

• Пальмарная эритема;

• депигментированные очаги (витилиго) на отдельных участ­ках кожи;

• меланодермия в области век (симптом Еллинека);

• волосы тонкие и ломкие, выпадают;

• ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто онихолизис (ноготь Пламмера), особенно выраженный на безымянном пальце;

• претибиальная микседема.

Поражение желез внутренней секреции:

• Относительная НН;

• дисфункция яичников вплоть до аменореи;

• НТГ.

Глазные симптомы тиреотоксикоза (связаны с нарушени­ем вегетативной иннервации глаза).

• Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз.

• Кохера — отставание движения глазного яблока от такового верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаружива­ется участок склеры между верхним веком и радужкой.

• Краузе — усиленный блеск глаз.

• Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удив­ленный взгляд».

• Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.

• Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века.

• Мебиуса — нарушение конвергенции.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — выраженный экзоф­тальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение песка в глазах, отечность век.

Опорно-двигательный аппарат (причина — гипокалиемия и уменьшение тканевых запасов АТФ, снижение содержания мио- глобина):

• нарастающая слабость;

• проксимальная мышечная атрофия;

• тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), иногда всего тела (симптом телеграфного столба);

• периодические транзиторные параличи и парезы.

Этиология

Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гор­монов вследствие избыточной активности ЩЖ:

• болезнь Грейвса-Базедова;

• функциональная автономия ЩЖ:

❖ унифокальная функциональная автономия (в том числе тиреотоксическая аденома);

❖ мультифокальная функциональная автономия (в том числе многоузловой токсический зоб);

❖ диссеминированная функциональная автономия;

• йодиндуцированный тиреотоксикоз;

• АИТ в тиреотоксической фазе;

• ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз:

❖ ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

❖ синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность к тиреоидным гормонам);

• трофобластический тиреотоксикоз (тиреотоксикоз при пу­зырном заносе);

• гестационный транзиторный тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией ти-

реоидных гормонов вне ЩЖ:

• Згита оуат;

• метастазы РЩЖ, продуцирующие тиреоидные гормоны.

Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией Т3 и Т4:

• ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз;

• тиреотоксическая фаза подострого тиреоидита, послеродо­вой тиреоидит.

Патогенез

Развитие синдрома тиреотоксикоза чаще всего обусловлено болезнью Грейвса-Базедова и функциональной автономией ЩЖ (тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб).

Патогенез болезни Грейвса-Базедова описан ниже в соответ­ствующем разделе.

Функциональная автономия ЩЖ — исход длительного, продол­жающегося многие десятилетия морфогенеза йоддефицитного зоба (см. «Диффузный эутиреоидный зоб»). На III этапе формирования узлов в отдельных активно делящихся тироцитах репаративные процессы начинают запаздывать, вследствие чего накапливают­ся мутации. Наибольшее значение приобретают так называемые активирующие мутации, под влиянием которых дочерние клетки приобретают способность продуцировать тиреоидные гормоны автономно, то есть вне регулирующих эффектов ТТГ. Конечный этап естественного морфогенеза йоддефицитного зоба — узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает многие десятилетия, и, как следствие, узловой и многоузловой ток­сический зоб наиболее часто встречают у лиц пожилого возраста.

Йодиндуцированный тиреотоксикоз составляет 0,2-10% всех случаев тиреотоксикоза. Заболевание развивается на фоне приема препаратов йода как у пациентов с уже имеющимися тиреоидными нарушениями (узловой/многоузловой зоб, латентно протекающая БГБ), так и у лиц без тиреоидной патологии. Йодиндуцированный тиреотоксикоз часто возникает в результате приема амиодарона (см. раздел «Амиодарониндуцированные тиреопатии»).

В некоторых случаях тиреотоксикоз развивается на фоне по­вышения содержания ХГЧ, имеющего структурное сходство с ТТГ и обладающего сродством к его рецепторам. У 2-3% беременных в I триместре на фоне высоких концентраций ХГЧ развивается так называемый гестационный тиреотоксикоз (ГТТ). При пузырном заносе и хорионкарциноме, особенно при повышении концентра­ции ХГЧ более 300 000 ЕД/л, возможно развитие трофобластиче- ского тиреотоксикоза.

Диагностика

Таблица 12-4. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса-Базедова и функ­циональной автономии щитовидной железы

Болезнь Грейвса-Базедова Функциональная автономия щитовидной железы
Аутоиммунное заболевание Йододефицитное заболевание
Чаще диффузное увеличение ЩЖ, в 10% случаев зоб отсутствует Чаще многоузловой зоб

Молодой возраст (20-40 лет) Возрастная группа старше 45-50 лет
Короткий анамнез Длительный анамнез эутиреоидного зоба
Клинически явная ЭОП в 50% случаев Не бывает ЭОП, хотя могут отмечаться глазные симптомы тиреотоксикоза
Часто манифестная клиническая картина Часто олиго- и моносимптомное течение
В большинстве случаев выделяются антитела к ткани ЩЖ (наиболее чувствительные и специфичные антитела к рецептору ТТГ) Антитела к ткани ЩЖ, как правило, отсутствуют
Диффузное усиление захвата 99тТс при сцинтиграфии ЩЖ «Горячие» узлы или чередование зон повышенного или пониженного накопления 99тТс
Стойкая ремиссия после консервативной терапии у 30-40% пациентов Тиреостатическая терапия только купирует тиреотоксикоз на время приема препаратов, бесперспективна для стойкой ремиссии

Анамнез

У пожилых пациентов симптомы тиреотоксикоза выраже­ны слабо.

Наиболее частые клинические проявления: снижение массы тела, учащенное сердцебиение и слабость. У 20% больных тиреотоксикоз манифестирует впервые возникшим пароксизмом мерцательной аритмии.

Симптомы, характерные для подострого тиреоидита, возника­ют через 5-6 нед после перенесенной инфекции. Наблюдают от­четливую сезонность заболевания (осень-зима).

Необходимо уточнить, принимал ли пациент препараты йода в любом виде (йодсодержащие витамины, пищевые добавки, раствор Люголя, йодсодержащие антиаритмические препараты, рентгенографические исследования с введением йодсодержащих контрастных веществ и т.д.).

Физикальное обследование

Пальпация щитовидной железы

При болезни Грейвса-Базедова ЩЖ, как правило, диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на нее фонендоскопа может прослушиваться си­столический шум, что вызвано значительным усилением кровос­набжения органа.

При функциональной автономии ЩЖ при пальпации выявля­ют узловые образования.

Для подострого тиреоидита характерна плотная, резко болез­ненная ЩЖ. В зависимости от распространения воспалительного процесса болезненность может быть локальной или диффузной. Лабораторные исследования

Гормональное исследование:

• повышение концентрации свободных Т4, Т3;

• подавление продукции ТТГ (кроме ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза).

Повышенное содержание антител к тиреопероксидазе, рецеп­тору ТТГ (болезнь Грейвса-Базедова).

Клинический анализ крови:

• нормоцитарная или железодефицитная анемия при дли­тельно текущем тиреотоксикозе — БГБ;

• увеличение СОЭ (>50 мм/ч) при нормальном содержании лейкоцитов и неизменной лейкоцитарной формуле — под- острый тиреоидит;

• нормохромная нормоцитарная анемия — гипотиреоз.

Биохимический анализ крови:

• снижение концентрации холестерина и триглицеридов;

• повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ;

• гипергликемия;

• гиперкальциемия.

Определение концентрации ХГЧ — при подозрении на ${гита вуат, трофобластический тиреотоксикоз.

Инструментальные исследования

УЗИ щитовидной железы:

• при болезни Грейвса-Базедова — диффузное увеличение ЩЖ, структура гипоэхогенна, значительное усиление кро­вотока в ткани;

• при функциональной автономии ЩЖ — одно или несколько узловых образований;

• при подостром тиреоидите — увеличение ЩЖ, облаковид­ные зоны пониженной эхогенности в одной или обеих до­лях, возможна миграция этих зон.

Сцинтиграфия ЩЖ с 99тТс:

• при болезни Грейвса-Базедова — диффузное усиление за­хвата изотопа железой (131! и 99тТс);

• при функциональной автономии ЩЖ — «горячие» узлы или чередование зон повышенного или пониженного нако­пления 99тТс в случае диссеминированной функциональной автономии;

• при деструктивном тиреотоксикозе — снижение захвата 99тТс.

Пункционная биопсия ЩЖ — при узловых образованиях

более 1 см в диаметре показана ТАБ под контролем УЗИ для ис­ключения РЩЖ.

ЭКГ — отмечают учащение сердечных сокращений, наблюда­ют высокие заостренные зубцы Р и Т, в осложненных случаях — мерцание предсердий, экстрасистолию, депрессию сегмента 5Т, отрицательный зубец Т. У 1/3 больных выявляют признаки гипер­трофии левого желудочка функционального характера, исчезаю­щие после устранения тиреотоксикоза.

Рентгенография загрудинного пространства с контрастиро- ванным пищеводом — при наличии у пациента узла больших раз­меров, вызывающего симптомы компрессии трахеи и пищевода.

УЗИ органов малого таза — при подозрении на ${гита вуат, трофобластический тиреотоксикоз.

МРТ гипоталамо-гипофизарной области с контрастиро­ванием — при подозрении на ТТГ-секретирующую аденому ги­пофиза.

Лечение

Лечение болезни Грейвса-Базедова подробно рассмотрено в одноименном разделе.

Лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб) подразумевает хирургическое удаление ЩЖ или ее деструкцию с помощью радиоактивного 1-11.

Операция показана:

• при функциональной автономии с объемом автономной ткани более — см в диаметре;

• больших размерах зоба, обструкции дыхательных путей или сдавлении других органов;

• сочетании «горячих» и «холодных» узлов по данным сцин- тиграфии.

В остальных случаях, а также при противопоказаниях к опера­ции рекомендуют терапию радиоактивным 1311.

Лечение деструктивного тиреотоксикоза (подострый, после­родовой тиреоидит, цитокининдуцированные тиреопатии), как правило, не требует применения тионамидов, так как это со­стояние не сопровождается гиперпродукцией тиреоидных гор­монов. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают р-адреноблокаторы (пропранолол по 20-40 мг 3-4 раза в сутки).

Лечение подострого тиреоидита см. в разделе «Подострый ти- реоидит».

При пузырном заносе или хорионкарциноме применяют опе­ративное лечение первого и химиотерапию второй, тиреостатики не используют.

Лучший метод лечения ТТГ-продуцирующих аденом гипофи­за — транссфеноидальная операция с последующей лучевой тера­пией или без нее.

51гита оуат требует хирургического лечения яичников.

Для лечения ятрогенного тиреотоксикоза с острой передози­ровкой левотироксина натрия применяют лаваж желудка с древес­ным углем и секвестрантами жирных кислот, препятствующими всасыванию тиреоидных гормонов. В тяжелых случаях проводят плазмаферез или диализ.

Беременность и синдром тиреотоксикоза

При физиологическом течении беременности на ранних сроках у трети пациенток отмечают снижение концентрации ТТГ, иногда ниже нормативных значений, при этом концентрация свободно­го Т4 сохраняется в норме.

В4 случае, когда синдром тиреотоксикоза выявлен у беремен­ной, необходимо проводить дифференциальную диагностику между дебютом БГБ и гестационным тиреотоксикозом.

При постановке диагноза БГБ основываются на снижении уровня ТТГ, повышении свободных фракций Т- и Т4, повыше­

нии содержания классических и неклассических антител к ЩЖ. Для лечения БГБ во время беременности применяют небольшие дозы пропилтиоурацила (до 200 мг/сут). Используют только схе­му «блокируй» (назначение тиреостатиков без подключения ле- вотироксина натрия); целевой критерий лечения — достижение и поддержание концентрации свободного Т4 на верхней границе нормальных значений.

Вследствие действия беременности как фактора иммуносу­прессии возможна ремиссия диффузного токсического зоба ко 11-111 триместру, что позволяет иногда временно отменить тирео- статическую терапию, однако после родов развивается БГБ.

Тиреотоксикоз плода можно заподозрить на сроке более 22 нед беременности, когда частота сердечных сокращений плода пре­вышает 160 в минуту.

Лечение радиоактивным йодом во время беременности проти­вопоказано, а хирургическое вмешательство выполняют в исклю­чительных случаях при невозможности медикаментозной терапии, тяжелой лекарственной аллергии, очень большом зобе, сочетании с РЩЖ или необходимости использования больших доз тионами- дов для поддержания эутиреоза. Наиболее безопасный срок для субтотальной резекции ЩЖ — II триместр беременности.

Гестационный тиреотоксикоз чаще развивается при много­плодной беременности, клинически сопровождается выражен­ным токсикозом первой половины беременности (тошнотой, иногда неукротимой рвотой — курегетевгв дгауИагит). На ранних сроках беременности отмечают снижение содержания ТТГ в со­четании с повышением концентрации свободного Т4, содержание ХГЧ обычно более 100 000 ЕД/л, проявления ЭОП и антитела к рецептору ТТГ отсутствуют. Признаки ГТТ спонтанно регресси­руют в течение 2 мес, лечения тиреостатиками не требуется; про­гноз беременности не ухудшается, и в послеродовом периоде БГБ не развивается.

Большинство докторов, за исключением, возможно, эндокринологов, кто специализируется на лечении щитовидной железы, обычно используют термины гипертиреоз и тиреотоксикоз взаимозаменяемо, как синонимы. Я тоже так употребляю – так проще, хотя это технически не корректно. Давайте рассмотрим почему.

Тиреотоксикоз означает различные последствия от воздействия слишком большого количества тироидных гормонов (гормонов щитовидной железы).

Гипертиреоз означает, что этот избыток гормонов берет начало в щитовидной железе непосредственно, а не, например, от приема слишком большого количества тироидных гормонов в таблетках. Т.е. гипертиреоз подразумевает под собой то, что избыток тироидных гормонов происходит непосредственно из-за повышенной активности щитовидной железы. При гипертиреозе щитовидная железа синтезирует и высвобождает тироидные гормоны быстрее, чем обычно.

Гипертиреоз – является причиной тиреотоксикоза (он вызывает 85 – 90 процентов всех случаев тиреотоксикоза), но не единственной.

Тиреотоксикоз может встречаться без гипертиреоза.

Например, у некоторых людей тиреотоксикоз развивается из-за воспаления щитовидной железы (тиреоидита), что может привести к избыточному высвобождению гормонов щитовидной железы уже хранящихся в железе (без ускоренного производства гормонов, что характеризует гипертиреоз).

Тиреотоксикоз – подразумевает симптоматические и биохимические последствия влияния избыточных тироидных гормонов. При тиреотоксикозе не имеет значения, является ли патология щитовидной железы главным источником этих избыточных гормонов или нет.

Тиреотоксикоз – это не заболевание, это состояние, вызванное избыточными уровнями тироидных гормонов в крови, интоксикация. Тиреотоксикоз может вызвать симптомы во всех органах организма. Общие симптомы тиреотоксикоза включают: потерю веса, утомляемость, непереносимость жары, раздражительность, учащенное сердцебиение, мерцательную аритмию, тремор, возбуждение, потерю либидо, изменения менструального цикла, тошноту, изменения со стороны глаз, волос, ногтей, кожи.

ПРИЧИНЫ ТИРЕОТОКСИКОЗА.

Гипертиреоз (85-90 % от всех случаев тиреотоксикоза)

  • Диффузный токсический зоб (основная причина большинства гипертиреоза)
  • Токсический многоузловой зоб / болезнь Пламмера/ токсическая аденома
  • Лимфоцитарный тиреоидит/ тихий тиреоидит
  • Послеродовой тиреоидит
  • Тиреоидит Хашимото/ хашитоксикоз
  • Транзиторный (временный) тиреотоксикоз беременных.

Причины тиреотоксикоза, вызванного не перепроизводством щитовидной железы – не гипертиреозом (вызывают 10-15 % всего тиреотоксикоза)

  • Ятрогенный тиреотоксикоз (принятие слишком большого количества L-тироксина)
  • Йод-индуцированный тиреотоксикоз / синдром йод-базедов (тиреотоксикоз, вызванный передозировкой йода)
  • Лекарства (например: амиодарон, интерферон)
  • Донорство органов (донорские органы от людей с ДТЗ)
  • Фолликулярный рак щитовидной железы
  • Аденома гипофиза
  • Молярная беременность/ хорионаденома/повышение хорионического гонадотропина человека
  • Опухоли яичников
  • Воспаление щитовидной железы/подострый тиреоидит

Таким образом, гипертиреоз и тиреотоксикоз не являются синонимами, как часто принято. И хотя многие пациенты имеют тиреотоксикоз вызванный гипертиреозом, у других пациентов может быть тиреотоксикоз в результате воспаления щитовидной железы, что приводит к высвобождению дополнительно хранимых гормонов щитовидной железы, но не ускоряет их синтез, или они могут иметь тиреотоксикоз, который вызван приемом гормонов щитовидной железы.

Однако все же – основной причиной тиреотоксикоза являются гипертиреоз вызванный диффузным токсическим зобом. А повышенный уровень гормонов всегда нарушает баланс внутренней среды организма и оказывает токсический эффект, выраженный меньше или больше. Вот и пишут и говорят все: “гипертиреоз (тиреотоксикоз)” или наоборот.

Гипертиреоз, как правило, лечится антитиреоидными препаратами, чтобы уменьшить способность щитовидной железы производить гормоны, радиоактивным йодом, чтобы химически дезактивировать щитовидную железу или хирургией.

Симптомы манифестного тиреотоксикоза

Клиническая картина заболевания связана с воздействием тироксина и трийодтиронина на чувствительные к ним органы и ткани.

Симптомы делятся на явные и диагностические.

К первым относят:

  1. Нарушение терморегуляции. Пациент страдает повышенной потливостью, приливами жара. Такой человек может не надевать перчатки или головной убор в зимнее время, ему тяжело находиться в душных помещениях.
  2. Неврологические нарушения. У больного часто меняется настроение, он негативно реагирует на любые ситуации. Могут наблюдаться вспышки необоснованной агрессии. Врожденные формы тиреотоксикоза могут приводить к развитию кретинизма.
  3. Признаки поражения сердечно-сосудистой системы. Учащается сердцебиение, появляются сбои в ритме.
  4. Резкая потеря веса при привычном характере питания. Пациент жалуется на повышенный аппетит, диарею, общую слабость.
  5. Ухудшение состояния кожи, ногтей и волос.

Диагностические признаки манифестного тиреотоксикоза обнаруживаются при осмотре пациента эндокринологом. К ним относят:

  1. Экзофтальм — выраженное выпячивание глазных яблок.
  2. Симптом Мари (тремор верхних конечностей). Обнаруживается при вытягивании рук.
  3. Глазные признаки. Пациент имеет широко раскрытые глаза, редко мигает. При поднятии глаз вверх появляется светлая полоска, представляющая собой участок склеры между роговицей и расширенным веком.

Что такое диффузные изменения щитовидной железы?

Как лечить манифестный тиреотоксикоз

Схема лечения манифестного тиреотоксикоза у мужчин и женщин включает:

  1. Прием тиреостатиков (Тирозол, Мерказолил). Симптомы патологического состояния при введении лекарств исчезают, однако после отмены они возвращаются. Лекарственные средства препятствуют увеличению синтеза тиреоидных гормонов, снижают чувствительность организма к ним.
  2. Применение средств симптоматической терапии. Направлено на нормализацию функций сердечно-сосудистой системы. Пропранолол, Атенолол и Бисопролол снижают ЧСС и артериальное давление.
  3. Хирургическое вмешательство. Чаще всего назначается субтотальная резекция, при которой удаляется большая часть железы. Операция может способствовать развитию гипотиреоза, поэтому ее проводят только после тщательного обследования.

Терапия радиоактивным йодом — безопасный и эффективный метод устранения тиреотоксикоза. Показан взрослым пациентам при диффузном или узловом зобе, доброкачественных и злокачественных опухолях. Попадающий в организм йод накапливается в наиболее активных участках щитовидной железы, разрушая ткани.

Тиреотоксикоз представляет собой состояние, вызванное избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. Он может проявляться в различных формах и степени, самой распространенной формой является диффузный токсический зоб, на примере которого можно рассмотреть принципы терапии тиреотоксического состояния.

Синдром тиреотоксикоза представляет собой состояние, которой обусловлено избытком тиреоидных гормонов — тирозина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Признаки тиреотоксикоза у мужчин и женщин определяются в степени действия на организм избытка Т3 и Т4, вырабатываемыми клетками щитовидной железы. Симптомы включают повышение пульса и температуры, потерю веса, потливость, глазные проявления. Подробнее разобраться с симптоматикой, которую имеет синдром тиретоксикоза, могут помочь различные источники информации: статьи, рефераты, книги.

Довольно часто встречается субклинический тиреотоксикоз, симптоматика его выражена неярко — пульс не ускоряется, температура не повышается, человек не чувствует ухудшения состояния, диагностика которого затруднена. Чтобы не спровоцировать гипотиреоз, субклинический тиреотоксикоз не подвергается коррекции гормонами. Для того, чтобы определить, можно ли вылечить тиреотоксикоз и какое лечение тиреотоксикоз должен иметь, следует разобраться с его клиническими формами.

Различают несколько основных форм, которые может иметь диагноз тиреотоксикоз:

  1. Не связанную с увеличением продукции йодтиронинов Т3 и Т4. В эту группу патологий можно отнести тиреотоксическую стадию тиреоидитов аутоиммунного, вирусного, происхождения, тиреоидит после родов, а также артифициальный гипертиреоз и ятрогенную патологию, которая может быть индуцирована приемом амиодарона (индуцированный гипертиреоз или медикаментозный тиреотоксикоз) или каких-либо других препаратов (эндонорм).
  2. Обусловленную гиперпродукцией йодтиронинов Т3 и Т4 клетками щитовидной железы. Эта форма подразделяется на ТТГ-независимый и ТТГ-зависимый гипертиреоз. К ТТГ-независимому относятся: диффузный токсический зоб аутоиммунного характера, узловой зоб, тиреотоксическая аденома, йод-индуцированный тиреотоксикоз, рак шитовидной железы, тиреотоксикоз при беременности у женщин (гестационный), аутосомно-доминантный тиреотоксикоз неиммуногенной природы. К ТТГ-зависимому относятся тиреотропинома и синдром неадекватной секреции тиреотропного гормона,.
  3. Обусловленную образованием йодтиронинов Т3 и Т4 вне щитовидной железы. В эту группу заболеваний можно отнести функционирующие метастазы рака щитовидной железы, патологию struma ovarii.

Классификация подробно представлена в разных источниках, какими являются рефераты, статьи, монографии. Последствия гипертиреоза у женщин и мужчин, крайнюю степень которого и являет тиреотоксикоз, определяются степенью повышения Т3 и Т4. В крайних случаях возможна кома, а избыточная терапия может повлечь гипотиреоз. Зная, чем опасен тиреотоксикоз, можно предотвратить его последствия.

Характер терапии тиреотоксикоза зависит оттипа болезни. Каждый из них имеет свои причины. Наибольшую распространенность получил диффузный токсический зоб — он проявляется в 90% всех случаев тиреотоксических состояний. По этой причине стоит рассматривать тактику лечения тиреотоксикоза на примере диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб у женщин и мужчин представляет собой аутоиммунный тип патологии, которая имеет наследственный характер. Этот аутоиммунный тип заболевания характеризуется гиперпродукцией йодтиронинов Т3 и Т4 в разной степени клетками щитовидной железы. Клинически аутоиммунный токсический зоб проявляется в форме синдрома тиреотоксикоза. Интенсивность патологии помогает определить своевременная диагностика. У пациентов в 50% случаев, развивается эндокринная инфильтративная офтальмопатия (глазные проявления).

Принципы терапии

Подробно принципы лечения и его схемы расписаны в разных источниках информации, включая статьи, рефераты, книги. Сейчас врачи используют три подхода к составлению курса терапии тиреотоксического синдрома у женщин и мужчин. Лечение тиреотоксикоз имеет согласно следующим подходам:

  • консервативное лечение тиреотоксикоза;
  • оперативное вмешательство;
  • радиойодтерапия (лечение тиреотоксического состояния радиоактивным йодом).

Следует рассматривать терапию гипертиреоза на примере аутоиммунного диффузного токсического зоба. При выявлении этой патологии производится назначение консервативных способов лечения тиреостатиками для снижения степени повышения Т3 и Т4. Важно правильно подбирать дозировку, чтобы не спровоцировать гипотиреоз, В некоторых случаях лечение тиререотоксикоз имеет при помощи хирургического вмешательства.

Аутоиммунный диффузный токсический зоб считается полностью излечимой патологией. В качестве средств патогенетического лечения аутоиммунного диффузного токсического зоба применяются препараты-производные тиомочевины. К ним следует отнести меркаптоимидазол и пропиотиоурацил.

Схема консервативного лечения

  • на начальных этапах доза тиамазола (который также называется тирозолом) составляет 20-40 мг в сутки, а пропицила 200-400 до того, как будет достигнуто эутиреоидное состояние;
  • в течение недели после этого доза тиамазола снижается на 5 мг, а пропицила — на 50, до достижения дозировки в 5-10 мг и 50-100 мг тиамазола и пропицила соответственно;
  • по достижению эутиреоидного состояния к лечению добавляется левотироксин в дозировке 50-100 мг, что позволяет предотвратить медикаментозный гипотиреоз и струмогенное действие тиреостатиков. Иногда возможно добавление в терапевтический курс БАДа Эндонорм. Такое средство, как Эндонорм, стабилизирует функцию органа.

При отсутствии показаний к операции длительность курса терапии тирозолом, пропицилом и левотироксином составляет от года до полутора лет.

Побочные эффекты терапии тиреотоксического состояния выражены в угнетении кроветворения до развития лейкопении вплоть до агранулоцитоза. Симптомами такого состояния могут быть боли в горле, диарея, повышенная температура. Осложнением лечения выступают кожные аллергические симптомы и тошнота. Важно правильно рассчитать дозировку, чтобы терапия не повлекла гипотиреоз.

Для коррекции симптомов применяются бета-адреноблокаторы, которые необходимы для нормализации пульса. Также они способны устранять потливость, тремор, снижать уровень тревоги.

В качестве мер мониторинга при консервативном лечении применяются правила:

  1. Необходим контроль концентрации Т4 и Т3 однократно в месяц.
  2. Раз в три месяца проводится измерение концентрации тиреотропного гормона.
  3. Раз в полгода проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.
  4. Контроль уровня тромбоцитов и лейкоцитов в крови — еженедельно в первый месяц, далее однократно в месяц.

При терапии гипертиреоза могут быть допущены ошибки:

  • прерывистость курса лечения;
  • неадекватность мер по контролю;
  • повтор продолжительного курса тиреостатического лечения после окончания первого курса при рецидиве тиретоксического состояния.

Пока не существует идеальных схем терапевтической коррекции гипертиреоза. Лечение тиреотоксикоз имеет достаточно сложное. Необходимы налаживание мониторинга, сочетания лечения в стационаре и дома, утверждение минимальных доз, предотвращение гипотиреоза при коррекции

Ятрогенный тиреотоксикоз

Если в организм человека поступают некоторые препараты, такие, как амиодарон (кордарон), то их некорректный прием может спровоцировать тиреотоксическое состояние. Амиодарон (кордарон) является препаратом, в состав которого входит много йода. Избыток поступления амиодарона (кордарона) провоцирует следующие варианты патологий:

  • амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 1 типа (вызван избытком йода в кордароне);
  • амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 2 типа (вызван токсическим действием кордарона на клетки щитовидной железы).

Если пациенту назначается амиодарон (кордарон), то необходима диагностика состояния щитовидной железы раз в полгода, даже в случае отмены амиодарона (кордарона). Для определения типа патологии, вызванной избытком поступления амиодарона (кордарона) проводится диагностика путем сцинтиграфии. Важно правильно подобрать средства для замены амиодарона (кордарона).

Ятрогенную форму патологии могут спровоцировать и другие причины, к примеру, такая биологически активная добавка к пище, как Эндонорм, который оказывает тиреотропное действие. Избыток Эндонорма может вызвать повышение уровня гормонов, то есть тиреотоксикоз.

Рекомендации к лечению тиреотоксикоза

Важным фактором является питание при тиреотоксикозе. Необходимо посоветоваться об изменении рациона с врачом. Диета при тиреотоксикозе важна для всех пациентов, она позволяет снизить выраженность симптоматики. Если проявляется тиреотоксикоз у детей, то корректируется и питание, и схемы основной терапии — дозировки и спектр показаний к операции отличаются от таковых у взрослых. Однако диета при тиреотоксикозе у взрослых и детей имеет схожие принципы. При терапии стоит придерживаться прописанных дозировок, чтобы не спровоцировать гипотиреоз.

Осторожными следует быть при коррекции гиперфункции щитовидной железы после родов. Лекарственная терапия при возрастании уровня гормонов после родов должна быть минимальной.

Не стоит лечить тиреотоксическое состояние народными средствами, особенно без рекомендаций. Лечение тиреотоксикоза народными средствами может привести к ухудшению состояния и усилению симптомов, особенно в детском возрасте, при беременности и после родов. Все методы лечения, включая терапию радиоактивным йодом, стоит начинать только после подробной консультации врача, диагностики и определения терапевтического курса. Лечение тиреотоксикоз имеет сложное, поэтому нужно строго придерживаться рекомендаций.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *