Аутоиммунный тиреоидит у подростков

Содержание

Аутоиммунный тиреоидит лечение и диагностика.

Самые эффективные меры диагностики определяются лечащим врачом эндокринологом. Обычно включают современные, безопасные методики с помощью экспертного высокоточного оборудования.

  • Лабораторная диагностика: исследование гормонального фона определит нарушение функции щитовидной железы, которое наблюдается у многих детей и подростков с аутоиммунным тиреоидитом.
  • Исследование кровь на присутствие различных видов аутоантител служит основанием для гарантированного подтверждения диагноза и подбора лечения.
  • Ультразвуковое исследование щитовидной железы с исследованием сосудистого рисунка проводится в большинстве случаев, как необходимая и безболезненная диагностическая манипуляция.

Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков назначается сразу же при подтвержении диагноза, только под регулярным контролем врача эндокринолога. Большинство детей и подростков не имеют функциональных нарушений, но как показывает практика, в 50% случаев эутиреоз через несколько лет переходит в гипотиреоз. Поэтому, дети и подростки нуждаются в пожизненном наблюдении у эндокринолога, исследование гормонов для контроля производится в среднем 1 раз в 6-12 месяцев.

  • Заместительная гормональная терапия современными аналогами гормонов щитовидной железы. Удобны в приеме, 1 раз в день, безопасны для ребенка, эффективно нормализуют состояние.
  • Лечение тиреотоксикоза у детей и подростков производится специальными лекарственными средствами, улучшающими общее состояние, уменьшающие активность щитовидной железы.

Вопросы посетителей сайта врачу эндокринологу, диетологу Доктору Алене Горшковой.

Здравствуйте, Алена Владимировна. У нас непростая ситуация, дочь жалуется на ощущение кома в горле, когда что-то глотает. Увеличился вес, она у меня подросток, нам 15 лет. Характер испортился. Сидим на диете. Почти ничего не ест, пытаюсь бороться, но мы только ругаемся. Ходим на танцы, готовимся к экзаменам. Месячные пошли в 13, но спрашиваю, говорит, что их нет. Прочитала что могут выпадать волосы, волосы не много выпадают. Хотим попасть к вам на прием, как к диетологу, эндокринологу. Помогите.

Здравствуйте! Конечно, нужна профессиональная оценка, экспертное врачебное мнение. На основании результатов осмотра, опроса, диагностики можно подтвердить или опровергнуть диагноз, подобрать схему лечения и наблюдения. Вы делаете все правильно, так как ждать дальше не имеет смысла, это бесперспективно.

Задать вопрос врачу

Аутоиммунный тироидит у подростков

Аутоиммунный тироидит — хроническое заболевание щитовидной железы, обусловленное аутоиммунными нарушениями. Синонимы: лимфоматозный зоб, лимфоидно-клеточный тироидит, зоб Хасимото, болезнь Хасимото, лимфоаденозный тироидит, хронический неспецифический тироидит, аутоаллергический тироидит, хронический негнойный тироидит. Заболеваемость среди населения со второй половины 60-х годов неуклонно увеличивается и составляет львиную долю всей тироидной патологии. Чаще всего он поражает женщин молодого и среднего возраста (95 % случаев).

Аутоиммунный тироидит — актуальная проблема и подростковой эндокринологии. Его частота среди детей и подростков — до 3-4 : 1000. У детей на 3 больных девочки приходится 1 мальчик. Юноши болеют в 2 раза чаще взрослых мужчин. До 20 % подростков с гиперплазией щитовидной железы имеют аутоиммунный тироидит. Самый частый возраст манифестации заболевания — 11-13 лет. Нередко оно развивается у подростков на фоне предшествующей ювенильной гиперплазии железы, с которой оно связано патогенетически.

Причины появления болезни Хасимото у детей

Любые воздействия, приводящие к потере целостности щитовидной железы и к попаданию ее антигенов в кровь, могут провоцировать развитие аутоиммуного тироидита (по аналогии с аутоиммунным орхитом после травмы яичек). В этом отношении даже неосторожная (грубая) пальпация щитовидной железы и тем более неоправданная ее биопсия — не безопасны! Более важную роль играют другие экзогенные и эндогенные факторы. При аутоиммунном тироидите могут выявляться неспорообразующие анаэробы (иерсинии), роль которых в провокации аутоиммунитета доказана. Возможна провоцирующая роль со стороны вирусов (энтеровирусы). Не исключено, что некоторые подострые лимфоцитарные вирусные тироидиты могут трансформироваться в тироидит Хасимото у генетически предрасположенных к этому индивидов. Провоцирующим событием у предрасположенных индивидов может быть вирусная инфекция или применение с лечебной целью интерферонов (особенно а-ИФН и в-ИФН) и интерлейкина-2. Патогенность этих цитокинов доказана при изучении развития тироидита Хасимото в катамнезе больных вирусным гепатитом С, лечившихся интерфероном.

Аутоаллергический процесс стимулирует также облучение щитовидной и вилочковой желез.

Есть мнения, что избыток потребляемого йода способствует развитию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Эти данные напрямую свидетельствуют о том, что для предрасположенных к аутоаллергии людей прием избыточных количеств йода с пищей и с различными витаминно-минеральными композициями может быть опасным из-за возможности развития у них аутоиммунного тироидита! Это делает необходимым крайне осторожно подходить к применению у населения йодированной соли и любых препаратов содержащих йод. Недопустимо всем жителям России безконтрольно рекомендовать в средствах массовой информации профилактику заболеваний щитовидной железы с применением йода. Йод необходим дополнительно только в местностях, эндемичных по геохимическому йодному дефициту. Приморские районы и, в частности, Санкт-Петербург к таким местностям вряд ли относятся. Врачи в идеале должны назначать пациентам йод только с учетом гаплотипа главного комплекса гистосовместимости и экскреции йода с мочой.

Наиболее типичная иммунопатологическая находка при аутоиммунном тироидите — аутоантитела к тироидной пероксидазе. Их титр коррелирует с тяжестью заболевания и с нарушением гормональных функций железы. Аутоантитела к тироглобулину, ядерным и другим тироцитарным аутоантигенам у таких больных обнаруживают также часто, но им приписывают иные свойства.

Значимые титры аутоантител против тироглобулина и тироидной пероксидазы обнаруживаются уже в начале болезни. Например, у младших подростков они фиксируются в крови уже на фоне ювенильной гиперплазии органа, до формирования клинически значимых проявлений тироидита. Следует подчеркнуть, что аутоиммунитет против щитовидной железы, как и против других органов, — физиологическое явление. Поэтому малые количества различных антитироидных аутоантител могут присутствовать у 50-90 % клинически здоровых индивидов, особенно — у пожилых женщин. Для тиpoидитa Хасимото типичны высокие титры аутоантител, свидетельствующие не просто о проявлении аутоиммунитета, но о наличии аутоаллергии к собственной щитовидной железе. Недаром выдающийся австралийский ученый лауреат Нобелевской премии Ф. Бернет назвал аутииммунные болезни «бунтом войск госбезопасности в организме». Тироидит Хасимото может часто сочетается с иными аутоиммунными эндокринопатиями и аутоиммунными рецепторными заболеваниями. Среди них — инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, болезни Аддисона, кандидоз — сочетание, наблюдаемое в виде синдрома Шмидта, В12-дефицитная анемия, тромбоцитопения, гипопаратиро и др.).

Симптомы

В подростковом периоде деструкция и фиброз щитоидной железы пока выражены, как правило, в малой степени. В конце XX века с внедрением в практику радиоиммунологических и иммуноферментных исследований в крови уровня тироидных и тиротропного гормонов, а также титров антитироидных аутоантител в эндокринологии появился новая нозологическая форма «субклинический гипотироз». К нему относят случаи с нормальными уровнями Т3 и Т4, но в сочетании с умеренно повышенным (не более 10 мкЕд/мл) ТТГ. Термин «субклинический гипотироз» в буквальном смысле означает отсутствие каких-либо клинических проявлений заболевания. Многие врачи забывают о том, что аутоиммунный процесс в щитовидной железе не может сам остановиться, он течет непрерывно, то затихая, то обостряясь. Но ведь при каждой очередной атаке антител гибнут тироциты, разрушается ткань щитовидной железы, и разные количества тироидных гормонов, выходя в русло крови, вызывают всплески транзиторного гипертироза, которые многими пациентами, особенно женщинами, расцениваются как «климактерические приливы». При этом неизменно происходят выраженные колебания продукции ТТГ, закономерно реагирующего на изменения уровня тироидных гормонов в крови. В результате часто при выраженных гипотироидных жалобах и внешних признаках гипотироза диагноз последнего просматривается, так как уровень ТТГ— «нормальный». «По логике, термин «субклинический гипотироз» применяется к тем, у кого обнаруживается повышенная концентрация ТТГ в сыворотке на фоне нормального уровня Т4.

Развитие тироидита Хасимото у подростков, как и у взрослых, чаще постепенное, без жалоб. Самочувствие обычно нормальное. Редко подростки жалуются на увеличение размеров шеи, чувство сдавления, одышку в положении лежа на спине, избегают носить галстуки и тесные воротнички. Крайне редко бывают легкие боли в щитовидной железе с неопределенной иррадиацией в уши, затылок, с малой субфебрильной температурой, шейной или более распространенной лимфоаденопатией. Бывают аутоиммунная офтальмопатия и даже «преходящий тиротоксикоз» с потливостью, тахикардией, похуданием, чувством жара, рздражительность и плаксивостью по любому незначительному поводу (фаза гипертироза). В латентной фазе тироидита подростки могут становиться «трудными» в семье, недисциплинированными в школе, иногда злыми, непослушными, грубят взрослым.

Чаще у подростков бывает сонливость, вялость. Подростки обычно бледные, субиктеричные при голубых склерах (каротиноз от недостаточного превращения их печенью каротинов овощей и фруктов в витамин А). Наблюдается легкая пастозность лица («сонные»). Они обычно полноваты, спокойные, медлительные («увальни», «тюлени»).

У подростков с аутоиммунным тироидитом — влажные «ледяные» кисти и стопы, судороги, чувство ползания «мурашек», звон в ушах, мигрень, выпадение волос, шелушение и ломкость ногтей, аллергозы — можно связать со скрытой тетанией-гипокальциемией (Строев Ю.И. с соавт., 1998). У подростков появляется положительный симптом Хвостека (феноменом лицевого нерва). Гипокальциемия обусловлена недостаточностью в организме этих подростков холекальциферола (витамина D3), синтез которого снижается при дефиците тироидных гормонов. Особенно характерными были для них такие нервно-психические гипокальциемические расстройства, как фобии высоты, темноты, одиночества, метро, лифтов — клаустрофобия. Кожа на тыле ладоней и предплечьях может быть шершавой с ороговением локтей, коленей и пяток (на пятках могут быть болезненные трещинки). Возможна некоторая задержка роста (из-за дефицита Т4), но у подростков с нередко встречающимися при аутоиммунном тироидите врожденными дисплазиями соединительной ткани марфаноподобного генотипа — рост может быть даже чрезмерным при явном дефиците веса. Прибавка веса, зябкость, запоры и сухость кожи свидетельствует о продолжительном процессе, приведшем к гипотирозу разной степени выраженности.

Подростки нередко отстают в учебе, особенно по математике, у них ухудшается память (с трудом заучивают наизусть стихи), на окружающее реагируют медленно, отличаются сонливостью днем, а иногда — ночной бессонницей. Им снятся тяжелые, иногда отвратительные сны (копросомния). Частый симптом аутоиммунного тироидита — гиперплазия щитовидной железы (от едва заметной—до явной), что выявляется нередко случайно. Щитовидная железа не спаяна с окружающей тканью, равномерно увеличена (преимущественно — перешеек), плотноватая, неоднородная при пальпации—мелкозернистая или даже бугристая с узлами (редко) из-за очаговой гиперплазии или фиброза и, как правило, безболезненная. Может наблюдаться ее атрофия.

У девушек, как правило, расстраивается менструальный цикл. Месячные становятся не регулярными, болезненными, обильными (из-за гипокальциемии) или, напротив, скудными до аменореи. В молочных железах может рано возникать фиброаденоматоз, в них бывают боли во время месячных.

Осложнения АИТ. При аутоиммунном тироидите нередки задержки роста, умственного и физического (из-за дефицита тироксина), а также полового развития. Офтальмопатия и признаки компрессии соседних со щитовидной железой органов шеи у подростков редки. Иногда выпадают волосы с развитием гнездной плешивости. У подавляющего большинства детей (до 95 %) тироидит Хасимото сопровождается развитием зоба, у 5-10% развивается атрофическая форма заболевания, у 5 %—развивается хаситоксикоз, у 3-13 % — гипотироз. В конечном итоге уже в подростковом периоде развивается типичный юеенильный гипотироз.

Классификация.

По Г.С. Зефировой (1999), аутоиммунный тироидит классифицируется следующим образом.

По функциональному состоянию:

  • Гипотироз.
  • Эутироз.
  • Гипертироз.

По размерам щитовидной железы:

  • Гипертрофический.
  • Атрофический.

По клиническому течению:

  • Аутоиммунный тироидит как самостоятельное заболевание.
  • Аутоиммунный тироидит, сочетающийся с другой тироидной патологией (подострым тироидитом, узловым зобом, эндокринной офтальмопатией).
  • Аутоиммунный тироидит как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома.

Диагностика АИТ

В диагностике аутоиммунного тироидита клиника без нацеленного сбора анамнеза и объективных данных не является ведущей. В основном выявляются признаки его запоздалой диагностики — гипофункции щитовидной железы. Важно выяснить сведения о наличии любых аутоиммунных заболеваний у родителей подростка, но в особенности — аутоиммунного тироидита у матери. Если у подростка ювенильный зоб сохраняется до 18-летнего возраста и далее, то это — аутоиммунный тироидит.

В крови имеется склонность к лимфоцитозу, может нарастать СОЭ, увеличиваться содержание у-глобулинов, холестерина, неорганического фосфора, падает содержание ионизированного кальция. Бывают небольшое расширение границ сердца, глухость тонов, наклонность к брадикардии, экстрасистолия.

Давление крови может быть нормальным, пониженным и даже умеренно повышенным за счет минимального артериального давления (сужение просвета микроциркуляторного русла за счет специфического микседемного отека как самих сосудов, так и окружающих их тканей).

Достоверно повышаются уровни ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы ) средних размеров, IgG-и Ig М-иммуноглобулинов. Базальный уровень ТТГ в зависимости от фазы тироидита может быть как повышенным, так и пониженным, Т4 обычно снижается, а Т3 может быть нормальным или с тенденцией к повышению. В активной фазе тироидита (при хаситоксикозе) показатели тироидных гормонов могут значительно нарастать, а ТТГ— падать. Отсутствие или нормальный уровень антитироидных антител в крови не исключают тироидита Хасимото, но их высокое содержание, особенно антител к микросомальной фракции тироцитов (к тиропероксидазе), делает диагноз заболевания более вероятным. В крови нередко обнаруживается разной выраженности гиперпролактинемия — одна из причин нарушений менструального цикла.

Тесты с ТТГ и тиролиберином не повышают секрецию Т3 и Т4. В сложных случаях диагностики тироидита у подростков старше 20 лет высокий захват йода123 щитовидной железой при нормальной или пониженной секреции Т3 и Т4 подозрительны на тироидит Хасимото, но проба с подавлением трийодтиронином отрицательная.

Иформативно УЗИ: неоднородность строения гипоэхогенной щитовидной железы, чередование зон разной эхогенности, иногда—узлы, которые могут пальпаторно не определяться, а также мелкие кисты, которые могут периодически исчезать и вновь появляться . С позиций ультрасонографии, «узел»— это очаговое поражение доли и/или перешейка щитовидной железы, размеры которого не должны превышать у подростков 3 мм. При типичной клинической симптоматике, убедительных данных лабораторных и инструментальных исследований в пункционной биопсии щитовидной железы нет необходимости.

Сочетание любых трех признаков из перечисленных ниже позволяет поставить диагноз аутоиммунного тироидита:

  • диффузный зернистый или бугристый зоб;
  • мозаичность УЗИ-сканограммы;
  • повышенный титр, особенно микросомальных антитироидных антител — к пероксидазе;
  • повышенный базальный уровень ТТГ;
  • отрицательные пробы с ТТГ и тиролиберином;
  • данные пункционной биопсии щитовидной железы.

Явные и косвенные клинические признаки гипотироза убеждают в диагнозе аутоиммунного тироидита.

«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет поставить диагноз аутоиммунного тироидита являются:

  • первичный гипотироз (манифестный или стойкий субклинический);
  • увеличение объема щитовидной железы (более 18 мл у женщин и более 25 мл — у мужчин);
  • наличие антител к ткани щитовидной железы в диагностически значимых титрах и (или) ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии

При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тироидита носит лишь вероятностный характер. При выявлении гипотироза (субклинического или манифестного) диагностика аутоиммунного тироидита позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тироидных гормонов.

Пункционная аспирационная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза аутоиммуного ти- роидита не показана. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к пероксидазе тироцитов и(или) тироглобулину с целью оценки развития и прогрессирования аутоиммунного тироидита не имеет диагностического и прогностического значения (Фадеев В.В. с соавт., 2001). При явном подозрении у подростка на рак щитовидной железы от ее биопсии лучше воздержаться (опасность опухолевого обсеменения!).

Исходы заболевания и прогноз.

Прогноз для жизни благоприятный. Ранняя терапия тироидита Хасимото может изредка приводить к полному выздоровлению. Чаще постепенно нарастает гипотироз с задержкой общего развития, что сказывается на репродуктивной функции. Возможно волнообразное течение — отражение соотношения тиростимуляции и тироблокады. Легкий тиротоксикоз в части случаев объясняют деструкцией ткани щитовидной железы с избытком поступления в кровь запасов Т3 и Т4 без их гиперпродукции (хаситоксикоз). Аутоиммунный тироидит является доброкачественным заболеванием щитовидной железы. Трансформация его в злокачественную патологию крайне маловероятна (за исключением весьма редкой лим- фомы). Однако больных аутоиммунным тироидитом причисляют к группе повышенного риска развития В-клеточных лимфом и папиллярного рака щитовидной железы. При длительном существовании тироидита Хасимото эти новообразования поражают до 5 % больных. Другие формы рака щитовидной железы при первичном аутоиммунном тироидите наблюдаются крайне редко и вряд ли превышают цифры этой патологии в общей популяции. Щитовидная железа может увеличиваться до 50-150 г, а при атрофической форме — уменьшаться до 5-12 г. При ее гипертрофии и больших узлах могут быть компрессии трахеи, пищевода, возвратного нерва с развитием афонии, что является показанием к оперативному лечению аутоиммунного тироидита. Изменения в щитовидной железе у подростков прогрессируют очень медленно, являясь причиной так называемого идиопатического гипотироза взрослых. Бывает аутоиммунная пернициозоподобная анемия.

У нелеченных беременных с аутоиммунным тироидитом могут рождаться дети с врожденным (спорадическим) кретинизмом. У девушек возможны мено- и метроррагии, различные нарушения менструального цикла, развитие синдрома гиперпролактинемии с трансформацией в пролактиному, кистозное перерождение яичников с последующими нарушениями репродуктивности, фиброаденоматоз молочных желез. При осложняющем аутоиммунный тироидит выраженном гипотирозе нередко разивается гипокальциемия с характерными судорогами, спазмами гладкой мускулатуры любой локализации, частым фобическим синдромом (клаустрофобии).

Лечение АИТ

Из диеты подростков, больных аутоиммунным тироидитом, желательно исключить богатые йодом продукты (йодированная соль, морская капуста — ламинария — в любых видах и изделия из нее, фейхоа, хурма в больших количествах), так как заместительная терапия йодосодержащими тироидными гормонами в адекватной дозе больше не требует дополнительного введения в организм йода. В.В. Фадеев с соавт. (2001) также считают, что нет смысла назначать препараты йода при увеличении щитовидной железы, вызванном аутоиммунным тироидитом. Вряд ли щитовидная железа, страдающая от непрерывных атак антител и не способная продуцировать тироидные гормоны в необходимых для организма количествах, вдруг после массивной нагрузки йодом «воспрянет духом» и будет способна их производить! Гиперйодизм приведет к подавлению продукции ТТГи к еще большему угнетению и без того недостаточного синтеза Т4 иТ3. Пока отсутствуют какие-либо эффективные методы воздействия аутоиммунный процесс в щитовидной железе (глюкокортикоиды, другие иммуносупрессоры,иммуномодуляторы, плазмаферез и пр.), которые доказали бы свою пользу при аутоимунном тироидите (Фадеев В.В. с соавт., 2001). Методом выбора в лечении аутоиммунного тироидита в настоящее время остается консервативная терапия синтетическими гормонами щитовидной железы — левотироксином, трийодтиронином(лиотиронином) или их комбинациями (тиреотом,тироид) в зависимости от того, дефицит каких гормонов (по результатом определения их в крови) имеется — Т3 Т4 или обоих.

С заместительной целью и для подавления аутоиммунного процесса, предупреждеющего гиперплазию щитовидной железы и узловое ее перерождение, тироидные гормоны у подростков назначают в максимально переносимых дозах. Период адаптации к тироидным гормонам в каждом случае индивидуальный, но эффект обычно наступает через 2-12 месяцев. Лечение должно быть длительным (годами!) и непрерывным. Прекращение лечения тироидными гормонами приводит к рецидиву аутоиммунного тироидита.

По мнению Н.А. Петуниной (2002), у подростков 10-12 лет рекомендуется использовать левотироксин в дозе 3-4 мкг/кг в сутки, у подростков старшего возраста — 1 -2 мкг/кг в сутки до завершения роста. При эутиродной фазе аутоиммунного тироидита назначение тироксина оправдано в дозе 50-70 мкг в сутки из расчета 1 мкг/кг веса. Это приводит к обратному развитию зоба и предупреждает его развитие. Наши многолетний опыт лечения аутоиммунного тироидита с гипотирозом у подростков показал, что про должительность действия утренних доз синтетических тироидных гормонов, за редким исключением, ограничивается в основном 10-12 часами и не зависит от величины дозы. Поэтому наращивание по необходимости их утренних доз не всегда приводит к ожидаемому результату, потому что пациенты получают заместительную терапию, по сути, только в первую половину суток, а во вторую половину (ночью) они практически остаются без лечения. В этих случаях мы получаем хороший эффект лечением дробными дозами левотироксина. Так, 2/3 суточной дозы левотироксина мы назначаем приблизительно за 30 минут до завтрака (как это рекомендуется по инструкции), а оставшуюся часть — перед сном (на ночь). У большинства подростков это позволяет достигнуть эутироза даже меньшими дозами. У них улучшается сон, сновидения становятся более приятными, исчезает ночная потливость, они начинают легко просыпаться по утрам (без пастозного лица!), становятся более адекватными. А если учесть, что пики секреции пролактина возникают во время сна, то прием тироидных гормонов на ночь тем более полезен и вполне оправдан. Так, нами отмечено, что у девушек-подростков такое лечение оказывало гораздо больший эффект в ликвидации расстройств менструального цикла. Конечно, утренние и ночные дозы тироидных гормонов побираются и изменяются сугубо индивидуально, под контролем свободных Т3 Т4 и ТТГ в крови и общего самочувствия подростков.

В случае так называемого «субклинического гипотироза» у подростков, как и у взрослых пациентов, мы также рекомендуем проводить терапию левотироксином. Прекращать лечение летом или при поездке в местности с жарким климатом, как это советуют некоторые практикующие эндокринологи, совершенно неграмотно. Чрезмерная инсоляция, как и другие, повышающие «сопротивляемость организма» (то есть его иммунный статус) приемы будут только способствовать усилению продукции антитироидных аутоантител, Практика показывает, что после таких «закаливаний» аутоиммунный тироидит может обостряться и переходить в активную фазу, нередко с хаситоксикозом. Поэтому в летнее время или на время пребывания в жарком климате дозу тироидных гормонов следует уменьшать в 2-4 раза, но не отменять совсем! По возвращении подростка в привычный климат возобновляется прием прежней дозы этих гормонов. Таблетки тиреоидина, изготавливаемые из высушенных и обезжиренных щитовидных желез крупного рогатого скота как препарат, содержащий чужеродные белки, в настоящее время практически не применяют, так как можно стимулировать аутоиммунный процесс в щитовидной железе, и к тому же тиреоидин представляет определенную опасность в отношении возможного заражения губчатым энцефалитом.

Так как аутоиммунный тироидит, осложненный гипотирозом, приводит к дефициту кальция, то в этих случаях подросткам нужно назначать витамин D3 (оксидевит, вигантол, рокальтрол и др.) и препараты кальция (лактат, цитрат, глюконат кальция). Это значительно улучшает их нервно-психическое состояние, устраняются фобии и обмороки, смягчается нейроциркуляторная дистония. Можно назначать комбинированные витамины («Олиговит», «Юникап-Ю», «Дуовит» и др.), при этом желательно избегать йодосодержащих комбинаций. Показан в качестве антиоксиданта витамин Е. Широко применяемый в амбулаторной практике «Компливит» совершенно не подходит для таких случаев, так как он лишен витамина D.

Отношение к оперативному лечению аутоиммунного тироидита стало в последние годы сдержанным. Операция жизненно показана лишь при компрессии щитовидной железой органов шеи или средостения (асфиксия — при давлении на трахею, дисфагия — при сдавлении пищевода, афония — при сдавлении возвратного нерва), при невозможности исключить онкопатологию щитовидной железы (рак, лимфома). Она показана при прогрессирующем росте зоба с выраженным косметическим дефектом шеи, при шейно-загрудинной локализации большого (III-IV степени) зоба Хасимото, а также при резистентности к консервативной терапии и при рецидивирующем течении хаситокси-коза (Романчишен А.Ф., Василевский Д.И., 2002). Во всех остальных случаях хирургическое лечение эффекта не дает, так как операция не устраняет сформировавшейся у пациента аутоаллергии против собственной щитовидной железы. Операция может вызвать ятрогенный гипотироз, так как оставляемый хирургом небольшой объем щитовидной железы быстрее уничтожается аутоантителами. К тому же после операции в культе щитовидной железы часто рецидивируют аутоиммунные лимфоцитарные инфильтраты —узлы. И, наконец, оперативное лечение, чреватое возможными непредсказуемыми внутриоперационными осложнениями, пока не освобождает больного от приема тироидных гормонов в обозримом будущем. После операции все равно приходится уже пожизненно назначать тироидные гормоны с заместительной целью и для профилактики обострений аутоиммунного тироидита и рецидива узлов в культе щитовидной железы.

На подростков с аутоиммунным тироидитом положительное лечебное воздействие оказывает плавание в бассейне.

Профилактика АИТ

Своевременное лечение инфекций, санация очагов латентной инфекции, защита подростков от ионизирующих излучений, особенно области щитовидной железы, от грубой ее пальпации, от травм шеи. Важно раннее выявление ювенильного зоба и при необходимости его лечение левотироксином. Необходимо соблюдать осторожность при назначении амиодарона (кордарона) и других препаратов йода. Доказано, что у лиц, лечившихся от сердечных аритмий кордароном, содержащим в одной таблетке годовую физиологическую потребность в йоде, одним из типичных последствий такого лечения был аутоиммунный тироидит. При использовании витамин-минеральных пищевых добавок необходимо отдавать предпочтение безйодным их вариантам. Йодированная соль применима лишь в эндемических по йодному дефициту районах. При курсовой интерферонотерапии подростков необходим контроль функции щитовидной железы. При разовом применении интерферонов это делается строго по показаниям. Лица с патологией щитовидной железы, а также члены их семей — носители антигенов главного комплекса гистосовместимости, предрасполагающих к аутоиммунитету — не должны получать интерферонов и йодных препаратов.

Больные аутоиммунным тироидитом Хасимото подростки нуждаются в пожизненном наблюдении эндокринологом и в приеме адекватных доз левотироксина под контролем уровня холестерина, свободных Т3 Т4 и особенно ТТГ крови, антитироидных антител (прежде всего — к пероксидазе), общего статуса больных и размеров щитовидной железы (измерение окружности шеи на уровне VII шейного позвонка). Подростки с аутоиммунным тироидитом как больные с иммунопатологическими особенностями имеют право на медотвод от профилактических прививок. Прививкам они подлежат только в исключительно неблагополучных эпидемиологических ситуациях, когда существует реальная угроза их безопасности (например, при эпидемии дифтерии).

Группа здоровья — 3 или 4. При аутоиммунном тироидите показана ЛФК. Эффективны также легкая атлетика и плавание (при этом скорее наступает ремиссия аутоиммунного тироидита). Не показаны профессии, связанные с любыми видами излучений, физическими и умственными перегрузками, работа на холоде. Не показан конвейерный труд. При выраженном гипотирозе показан перевод на инвалидность. В зависимости от выраженности гипотироза подростки могут освобождаться от экзаменов. При тяжелом гипотирозе могут возникать проблемы с учебой, вплоть до обучения во вспомогательных школах. Вопрос о службе в армии решается индивидуально. Призывникам дается отсрочка на 6 месяцев с последующим переосвидетельствованием после лечения В дальнейшем они ограниченно годны или вообще не годны к службе в армии. В военные учебные заведения подростки с аутоиммунным тироидитом не принимаются.

Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов. Под ред. А. Ш. Зайчика. Эндокринология подростков. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004 — 384 с.

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

КOММЕНТАРИИ

Вера / 2018-07-21 Здравствуйте. У моего сына 14 лет АИТ. Наблюдается у эндокринолога уже 7лет . Вкратце расскажу что у негокакое то время было все в норме т.е гармоны в последнее время ухудшение при сдаче крови на т4. У по УЗИ увеличение . Принимаем препорат Л.тироксин 150. Прошу помочь

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

  1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – зоб Хашимото. Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
  2. Послеродовый тиреоидит – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
  3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Заметка. Все названные выше виды патологии, кроме хронического тиреоидита, отличаются схожестью в одинаковой последовательности протекания патологических процессов в органе. Для первых стадий характерно развитие деструктивного тиреотоксикоза, который в последствии сменяется транзиторным гипотериозом.

Клинические формы болезни

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Таблица. Клинические формы аутоиммунного тиреоидита:

Форма заболевания Описание
Латентная Клиническая картина отсутствует, но есть иммунологическая симптоматика. Щитовидная железа не изменена или несколько увеличена, но не более чем 2 степень. Паренхима однородная, без уплотнений, допускаются незначительные признаки тирео- или гипотиреоза. Секреция гормонов не нарушена.
Гипертрофическая Наблюдается зоб (увеличение щитовидки). Признаки обусловлены несильными проявлениями низкой или высокой секреции тиреоидных гормонов. УЗИ показывает диффузное увеличение всего органа или наличие узловых образований, а также обоих признаков одновременно, что случается несколько реже. Для этой формы чаще характерно сохранение синтетической активности в норме или умеренная гиперсекреция, но по мере прогрессирования недуга синтез падает, и обильная выработка гормонов сменяется гипотиреозом.
Атрофическая Клиническая картина соответствует гипотиреозу, а размеры органа остаются нормальными или несколько уменьшаются. Эта форма заболевания характерна для лиц преклонного возраста, а у молодых пациентов подобное возможно только после воздействия значительных доз радиации.

Обратите внимание. В самых тяжелых случаях атрофической формы аутоиммунного тиреоидита наблюдается существенное разрушение синтетических клеток, из-за чего значительная часть щитовидной железы разрушается, при этом ее функциональная активность падает до самых низких показателей.

Стадии болезни Хашимото:

Стадия 1 — гипертиреоз Стадия 2 — эутиреоз Стадия 3 – необратимый гипотиреоз
Описание Характеризуется резким повышением антител к тироцитам, их массивным разрушением и выделением в кровь большого количества гормонов щитовидки Постепенно концентрация гормонов снижается до нормального уровня, и наступает период мнимого благополучия.

Антитела при этом продолжают разрушать ткани щитовидной железы

Из-за непрекращающегося разрушения клеток щитовидки, ее активность постепенно снижается, и у пациента развивается необратимый гипотиреоз. Крайняя степень развития заболевания – полное замещение железистых клеток щитовидной железы соединительной тканью.
Длительность Первые 6 месяцев от начала заболевания 6-9 (до 12) месяцев от начала заболевания Спустя 9-12 месяцев от начала заболевания и далее
Характерные симптомы
  • Раздражительность, бессонница
  • Тахикардия, ощущение сердцебиения («сердце колотится»)
  • Чувство кома в горле
  • Першение в горле, покашливание
  • Различные нарушения менструального цикла
На этой стадии заболевания клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Пациент чувствует себя неплохо, лабораторные анализы на гормоны щитовидной железы в пределах нормы.

Патологические изменения органа можно заметить только с помощью УЗИ: его структура становится неоднородной, в ней появляются кисты, а затем и плотные соединительнотканные узлы

  • Сонливость, слабость, быстрая утомляемость
  • Заторможенность, снижение мыслительной и двигательной активности
  • Нарушение всех видов обмена веществ: жирового (повышение уровня холестерина в крови), белкового (ускорение распада тканей), углеводного (повышение риска развития сахарного диабета) и водно-солевого
  • Плотные отеки, одутловатость лица, кистей рук и стоп
  • Ломкость ногтей, выпадение волос
  • Плохая переносимость низких температур, зябкость
  • Брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), аритмия
  • Нарушение менструальной функции, бесплодие, ранний климакс у женщин
  • Увеличение щитовидной железы

Редкие формы заболевания

Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:

  1. Ювенильная.
  2. С образованием узлов.

Теперь о каждом из них подробнее.

Ювенильная форма

Развивается в детском и, чаще всего, подростковом возрасте.

Проявления:

  1. Специфические изменения, выявляемые при проведении УЗИ.
  2. В крови обнаруживаются АТ-ТПО.

Ювенальный аутоиммунный тиреоидит прогноз, которого достаточно благоприятен, чаще всего самопроизвольно излечивается по достижению пациентом возраста в 18 – 20 лет. Но, в редких случаях все же возможен переход патологии в хроническую форму.

Фото больного ювенальным тиреоидитом

Почему развивается заболевание, современной науке до конца не ясно. Предполагают, что его может спровоцировать гормональная перестройка детского организма при его переходе к пубертатному периоду.

Тиреоидит с образованием узлов

Данная форма проявляет себя ростом титра АТ-ТПО, а также изменениями картины, которую дает УЗИ, — тут происходит непрерывное изменение конфигурации и размеров узлов, то сливающихся, то делящихся, то увеличивающихся, то уменьшающихся. Подтверждение диагноза производится при помощи тонкоигольной аспирационной биопсии, которая предоставит точную информацию о ткани из которой состоят узлы.

Данная разновидность АИТ можно не лечить, за исключением крайних случаев, когда размеры щитовидки настолько выросли, что железа сместила, либо сдавила другие органы, — пищевод либо трахею. Такая ситуация является показанием для оперативного вмешательства.

Причины

Увеличение щитовидной железы или наличие узловых образований можно определить самостоятельно

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

  • вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
  • наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
  • неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
  • самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
  • чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
  • сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

  • Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
  • Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
  • Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

Интересно: Довольно часто именно плохое психологическое, а не физическое, состояние побуждает больных обращаться за медицинской помощью при данной патологии.

Симптоматика

Дискомфорт в горле один из признаков аутоиммунного тиреоидита

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Обратите внимание. Безболевой тиреоидит проявляется как еле заметный, практически бессимптомный тиреотоксикоз.

Диагностика

Узи щитовидной железы

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

  • лейкоцитоз в крови;
  • иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
  • биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
  • УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
  • тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

  • повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
  • гипоэхогенность тканевой структуры;
  • наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

Результат ультразвукового исследования щитовидки

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, — ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, — «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

Гистологические признаки

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

  1. Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
  2. Рост лимфоидных фолликулов, в которых имеются центры размножения.
  3. Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани, называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
  4. Регенераторные процессы. В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
  5. Фиброзирование тканей щитовидной железы, при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.

Образец ткани щитовидной железы, взятый у больного с подозрением на аутоиммунный тиреоидит

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы. Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы

При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.

Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.

В зависимости от особенностей течения, типа и тяжести болезни Хашимото лечение может вестись по трем направлениям:

  1. Медикаментозная терапия препаратами синтетических аналогов тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-тироксин). Заместительное лечение помогает бороться с прогрессирующим гипотиреозом, но при этом дозу препарата приходится постоянно увеличивать.
  2. Оперативное удаление тканей щитовидки обычно назначается при практически полном разрушении органа. После хирургического лечения также требуется пожизненная заместительная терапия гормональными средствами.
  3. Компьютерная рефлексотерапия – один из перспективных методов лечения болезни Хашимото. Он основан на воздействии низкочастотного постоянного тока на биологически активные точки, что приводит к стимуляции нервных, иммунных и эндокринных процессов в тканях щитовидной железы и восстановлению работы органа. О том, что найдено эффективное средство для лечения аутоиммунного тиреоидита, говорить еще рано, но метод дает положительные результаты и с успехом внедряется в медицинскую практику.

В чем заключаются ограничения?

Прививки при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуются

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

  1. Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
  2. В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
  3. Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

Вопросы

Здравствуйте доктор! Я сдал лабораторные анализы, в результатах которых ттг при АИТ – 8,48 мкМЕ/мл (норма 0,27 – 4,2). Эндокринолог назначил принимать отвар из перегородок грецкого ореха, расписал курс приёма и назначил следующую консультацию через 3 недели. Это квалифицированное лечение при заболевании? Или мне необходимо принимать препараты? Может быть гормональные средства?

Здравствуйте! Вы проходили ультразвуковое исследование? Какие изменения в щитовидке произошли с момента последнего осмотра? Или он был первичный?

Трудно давать рекомендации при таком незначительном описании симптоматики. Если у Вашего эндокринолога имеются на руках не только результаты лабораторных исследований, но и инструментальных, то лечение рекомендованное Вам достаточно грамотное и его необходимо придерживаться.

Добрый вечер! Подскажите, при диагностировании АИТ щитовидной железы, сколько с ним живут? Мой лечащий специалист не дал мне ответа на этот вопрос. Пока дошла до дома, чтобы связаться с Вами вся извелась. Заранее Вам благодарна за ответ.

Здравствуйте! С аутоиммунным тиреоидитом пациенты живут достаточно долго. Заболевание может и не прогрессировать вовсе. При развитии гипотиреоза назначается медикаментозное лечение.

При низкой эффективности от приёма медикаментов специалист может назначить проведение оперативного вмешательства, после чего Вам будет назначена замещающая гормональная терапия. Старайтесь сильно не зацикливаться на болезни, но при этом выполнять все рекомендации лечащего Вас специалиста. Желаю удачи в лечении.

Чем опасен аутоиммунный тиреоидит?

Larisa Bavykina 139 3 года назад Врач эндокринолог-генетик, клиника «Атлас», МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото — воспалительное заболевание щитовидной железы, связанное с агрессией иммунной системы против ткани самой щитовидной железы. В исходе хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАИТ или АИТ) может развиться гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы.

Диагноз звучит так: Первичный гипотиреоз в исходе ХАИТ.

Для постановки данного диагноза необходимо сочетание 3-х компонентов:

1. Повышение уровня ТТГ крови выше 4 мЕд/л.

2. Наличие антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО).

3. При УЗИ щитовидной железы — диффузно сниженная эхогенность ткани, наличие очагов повышенной эхогенности. Размер щитовидной железы может быть как нормальным (<18куб.см. для женщин и <25 куб.см. для мужчин), так и увеличенным.

Одним из самых простых вариантов профилактики аутоиммуных заболеваний, в т.ч. аутоиммунного тиреоидита, является «любовь» к собственному иммунитету. Как это делать? — Ездить в отпуск зимой в «зиму», летом в «лето». Почему? — Пик акклиматизации обычно приходится на 10-14 день смены климата. Обычно это последние дни отпуска, когда вы уже возвращаетесь домой и снова «стрессируете» иммунитет. Нередко отпуск на Гоа зимой заканчивается визитом к эндокринологу.

Также у женщин есть три периода-повода для развития ХАИТ: менархе (первая менструация), беременность и менопауза (последняя менструация), плюс любой сильный стресс (это касается обоих полов). Именно по этой причине женщины чаще болеют ХАИТ.

ХАИТ и беременность: важно определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) крови в рамках планирования беременности или сразу при ее наступлении. При этом он не должен превышать 2,5 мЕд/л. Почему? — «под контролем» ТТГ формируется нервная система плода. Подробнее можно почитать тут:

Тиреоидит и его последствия в виде нехватки гормонов щитовидки являются крайне опасными для пациентов. Заболевание бывает вирусного и аутоиммунного происхождения. Тиреоидит может завершиться стойким гипотиреозом с нарушениями функции сердечно-сосудистой, нервной, половой системы. О том, чем опасен тиреоидит, что может быть при отсутствии лечения, особенно для женщин при беременности, плода, читайте подробнее в нашей статье.

Последствия тиреоидита

Тиреоидитом называется воспалительный процесс в тканях щитовидной железы. В его развитии принимают участие как инфекции (чаще вирусные), так и иммунологические нарушения. При подострых и хронических формах отмечаются неблагоприятные последствия разной степени значимости.

Подострого

Заболевание протекает с увеличением размеров щитовидной железы и разрушением клеток. Содержащиеся в них гормоны вызывают проявлениям тиреотоксикоза (избытка гормонов):

  • частый ритм сердечных сокращений;
  • потливость с приливами жара;
  • снижается переносимость духоты, шума;
  • раздражительность, возбудимость, плаксивость;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря массы тела.

Через 4-6 недель запасы гормонов снижаются, наступает стадия эутиреоза, то есть в крови находится нормальное количество тироксина. В дальнейшем может быть два варианта развития – выздоровление или промежуточная фаза низкой функции щитовидной железы (гипотиреоз). При снижении уровня гормонов отмечается сонливость, отечность, заторможенность.

При повторной инфекции, переохлаждении или переутомлении подострый тиреоидит может обостряться. Если такой рецидив болезни неоднократный, то ткань щитовидной железы уплотняется, вместо функционирующих клеток появляются рубцовые волокна.Это снижает гормональную активность клеток. Больным требуется применение левотироксина для заместительной терапии.

Обычно заболевание протекает достаточно благоприятно. При своевременно проведенном лечении оно оканчивается полной нормализацией гормонального фона.

Рекомендуем прочитать статью о подостром тиреоидите. Из нее вы узнаете о причинах подострого тиреоидита, стадиях развития, симптомах заболевания, возможных осложнениях, а также о диагностике состояния и лечении подострого тиреоидита.

А подробнее об аутоиммунном тиреоидите.

Послеродовый аутоиммунный

На протяжении первого года после родов бывает нарушение функции щитовидной железы из-за разрушения ее ткани антителами. В норме эти белки (иммуноглобулины) защищают организм от инфекций и токсинов. При изменении иммунитета их действие направлено против собственных клеток. В происхождении болезни играет роль активизация иммунных реакций после их естественного подавления при вынашивании ребенка.

Заболевание имеет те же стадии течения, что и подострый тиреоидит:

  • повышенная функция – чаще на 2 месяц после родов, длится 4-6 недель;
  • нормальная – с 14 по 19 неделю (в среднем);
  • пониженная – с 5 месяца до года от рождения ребенка.

Особенность аутоиммунного тиреоидита после родов в том, что он протекает со слабовыраженными проявлениями. На первой стадии женщина отмечает слабость и быструю утомляемость, нервозность, одышку, тахикардию, что относят к последствиям родов. При снижении уровня гормонов преобладают:

  • подавленное настроение, раздражительность;
  • сухость кожи, выпадение волос;
  • запоры;
  • отечность;
  • боли в суставах и мышцах, скованность в движениях, особенно по утрам.

Продолжительность гипотиреоза может быть разной. Чаще всего прогноз благоприятный. По мере восстановления общего гормонального фона нормализуется и работа щитовидной железы.

Хронического аутоиммунного Хашимото

Возникает у лиц с наследственной предрасположенностью к сбою иммунитета под влиянием стрессов, инфекций, облучения, применения медикаментов. Протекает с теми же стадиями, что и подострый, послеродовый. Может иметь стертую симптоматику на всех периодах развития, что затрудняет выявление болезни.

Прогрессирует медленно, обычно от начала аутоиммунного тиреоидита до его последствий проходит несколько и даже десятки лет. Это служит причиной обнаружения в пожилом возрасте устойчивого снижения функции щитовидной железы из-за ее полного или частичного истощения.

Какие осложнения будут, если не лечить тиреоидит

При неблагоприятном исходе болезни наступает снижение способности железы вырабатывать гормоны – тироксин и трийодтиронин. У пациентов тормозится скорость обменных процессов, нарушается функционирование внутренних органов и систем.

Сердечно-сосудистые

Большинство осложнений тиреоидита проявляется в изменении работы сердца. Ритм сокращений замедляется, снижается их сила. Повышение уровня холестерина, а особенно липидных комплексов низкой плотности, приводит к быстрому прогрессированию атеросклероза. У пациентов отмечается:

  • общая слабость;
  • низкая переносимость физической активности;
  • одышка и боль в сердце при небольших нагрузках;
  • нарушения ритма.

Артериальное давление бывает пониженным, но примерно у трети больных возникает гипертензия с преимущественным повышением диастолического (нижнего) показателя. При этом эффективность препаратов для нормализации тонуса сосудов остается низкой.

Тяжелый гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите сопровождается накоплением жидкости в околосердечной сумке (перикардит), увеличением размеров сердца (кардиомегалия). Это сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, отеками, одышкой, хрипами в легких, что требует немедленного стационарного лечения.

Нервная система

Даже небольшой недостаток гормонов щитовидной железы оказывает тормозящее влияние на головной мозг. Пациенты испытывают постоянную сонливость, апатию (потерю интереса к окружающему). Нередко хроническое заболевание становится причиной депрессивных состояний, ухудшения памяти и способности к концентрации внимания. Тяжелые формы болезни сопровождаются психическими расстройствами.

Пищеварительная

Гормональные нарушения приводят к замедленному оттоку желчи. Ее застой в печеночных ходах вызывает желтушность кожи, повышает риск образования песка и камней, закупорки протока желчного пузыря. Низкая активность поджелудочной железы и падение выделения желудочного сока приводят к ослаблению аппетита, запорам, торможению перистальтики (мышечных сокращений) кишечника.

Закупорка протока желчного пузыря

Опорно-двигательная

Длительное снижение функции щитовидной железы сопровождается уменьшением плотности костной ткани. При недостаточной компенсации уровня гормонов усиливаются проявления остеопороза, возрастает склонность к переломам при незначительной травме. Такие последствия сильнее всего проявляются у женщин в период менопаузы, когда ослабевает защитное действие половых гормонов.

Снижение обмена

К достаточно распространенным обменным нарушениям относятся:

  • склонность к ожирению;
  • низкая переносимость холода, постоянная зябкость;
  • снижение температуры тела;
  • сухость кожи, выпадение волос, наружного края бровей, ресниц;
  • ломкость ногтей, утолщение и искривление ногтевой пластины;
  • повышение холестерина в крови, снижение уровня глюкозы.

Последствия для женщин и осложнения при беременности

Одной из причин обильных менструаций и развития фибромиомы матки, эндометриоза может быть перенесенный женщиной послеродовый или аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Низкий уровень тироксина и трийодтиронина приводят к повышению активности гипофиза, который пытается стимулировать щитовидную железу. Одновременно с тиреотропином возрастает и продукция пролактина. В результате:

  • нарушается цикличность менструаций;
  • периоды задержек чередуются с маточными дисфункциональными кровотечениями;
  • снижается образование половых гормонов, чаще всего бывает нехватка прогестерона, нарушение или отсутствие овуляции и бесплодие.

При аутоиммунном тиреоидите беременность протекает с:

  • высоким риском выкидыша в первом триместре;
  • поздним токсикозом;
  • недостаточным питанием плода через плаценту;
  • анемией;
  • преждевременным отделением плаценты.

Отслоение плаценты

К работе щитовидной железы при вынашивании ребенка предъявляются высокие требования. Поэтому ее низкая активность вызывает тяжелые последствия в период внутриутробного развития плода:

  • хроническое кислородное голодание;
  • пороки развития головного мозга и внутренних органов;
  • дыхательная недостаточность;
  • анемия;
  • тяжелое физическое состояние, требующее срочного родоразрешения.

Даже если у новорожденного не выявлено отклонений, то в дальнейшем вероятно отставание в росте, половом созревании, снижение интеллекта, склонность к частым простудным болезням.

Если не лечить тиреоидит до беременности, то дефицит гормонов матери вызывает изменения формирования головного мозга ребенка. Это наиболее опасно на ранних сроках, когда у плода еще нет собственного тироксина. Важной особенностью этого процесса является его необратимость. То есть, если из-за гипотиреоза возникла патология мозговых центров, то их восстановить позже становится невозможным.

Нехватка гормонов – не единственное осложнение аутоиммунного заболевания. Неблагоприятное влияние на мать и ребенка оказывают также антитела к тиреоглобулину (предшественник гормонов), ферменту, контролирующему присоединение йода (тиреоидная пероксидаза) и рецепторам (воспринимающим белкам) к тиреотропину гипофиза.

Смотрите на видео о гипотиреозе и беременности:

Они блокируют работу органа, не давая увеличивать продукцию тироксина, необходимого при беременности. Это вызывает относительную гормональную недостаточность у женщин с нормой гормонов в крови. Поэтому обследование щитовидной железы считается одним из важнейших этапов при подготовке к беременности и при ее наступлении.

Рекомендуем прочитать статью об аутоиммунном тиреоидите у беременных. Из нее вы узнаете, как проходит беременность при аутоиммунном тиреоидите, диагностике аутоиммунного тиреоидита при беременности, лечении заболевания при вынашивании малыша, а также о последствиях для женщины и ребенка.

А подробнее о тиреоидите у детей.

Тиреоидит сопровождается разрушением клеток щитовидной железы и выбросом содержащихся в них гормонов в кровь. Это вызывает временные проявления тиреотоксикоза. При инфекционном и послеродовом заболевании обычно функция органа восстанавливается.

У пациентов с хроническим аутоиммунным воспалением наступает гипотиреоз. Нехватка гормонов отрицательно действует на обмен веществ, работу сердца, головного мозга, пищеварение. Она опасна для развития плода, если в организме матери дефицит тироксина или в крови есть антитела к щитовидной железе.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *