Атопические заболевания у детей

Причины возникновения атопического дерматита

Причины атопического дерматита у детей

При первом появлении на теле грудничка высыпаний, врачи ему ставят такой диагноз, как диатез. В переводе с греческого языка, диатез означает склонность к чему-нибудь и не является определенным заболеванием. Такой диагноз означает наличие у ребенка предрасположенности к аллергическим реакциям на кожном покрове.

Подобные сыпи на теле часто превращаются в хроническую форму, которая иначе называется атопия. При диагностике атопического дерматита у детей, причины могут быть самыми разнообразными и немаловажно их как можно быстрее определить. Первой и самой главной причиной возникновения у малышей аллергического дерматита является незрелость иммунитета.

Еще одной немаловажной причиной развития дерматита аллергического характера у детей является несформированный желудочно-кишечный тракт и печень, в результате чего раздражители, проникающие в организм, перерабатываются не полностью, что приводит к появлению воспалительных процессов и высыпаний на коже.

Атопический дерматит новорожденных нередко возникает из-за наследственной предрасположенности. Поэтому, если в семье есть человек, страдающий от аллергии, особенно со стороны мамы, то такая плохая наследственность может отразиться на подрастающем поколении, что и происходит в 80% случаев.

И не всегда у ребенка может проявиться именно дерматит, в некоторых случаях наблюдается появление бронхиальной астмы, экземы или другого вида аллергической реакции.

К факторам, провоцирующим развитие атопического дерматита у детей, относятся:

  • стресс, частые волнения и переживания;
  • патологии желудочно-кишечного тракта;
  • плохая окружающая среда, которая выражается в загрязненном воздухе, выхлопных газах автомобилей;
  • некоторые микроорганизмы, усугубляющие воспаление кожного покрова;
  • пассивное курение, то есть дым сигарет;
  • резкие изменения погодных условий, в особенности атмосферного давления;
  • контакт с различными аллергенными веществами: шерсть животных, пыльца растений, пыль, косметические средства, химические препараты;
  • плохие бытовые условия для проживания: сырость в квартире, маленькая площадь дома, проблемы с финансами;
  • введение прикорма в слишком раннем возрасте;
  • перекармливание ребенка.

Образ жизни матери во время беременности и при грудном вскармливании также очень влияет на здоровье будущего малыша. Сильный токсикоз во время беременности, прием лекарственных препаратов, курение, употребление алкогольных напитков, неправильный рацион питания – все это может привести к тому, что у новорожденного может развиться аллергический дерматит.

Симптомы развития атопического дерматита

Симптомы атопического дерматита у детей

Атопический дерматит у детей развивается по причине своеобразной иммунитета на белковую пищу, которая очень плохо усваивается слабым организмом ребенка. Клиническая картина дерматита аллергического характера зависит от возрастной категории ребенка и от степени развития патологии.

Но симптоматика заболевания всегда одинаковая и имеет ярко выраженный признак в виде сильного зуда на лице, локтях и коленях. В большинстве случаев атопический дерматит грудничка можно определить по таким признакам:

  • покраснение кожи и появление мелкой сыпи;
  • шелушение и отечность кожного покрова;
  • возникает воспалительный процесс;
  • образование корок на высыпаниях;
  • четкая прорисовка кожного рисунка;
  • появление пигментных пятен.

Атопический дерматит у детей имеет дополнительные симптомы:

  • сухость кожного покрова;
  • ороговевший эпидермис;
  • бледность губ, появление на них трещин;
  • проявляются различные заболевания глаз, например, конъюнктивит;
  • при надавливании на кожу появляются белые пятна;
  • темные круги вокруг глаз, что придает ребенку нездоровый уставший вид;
  • воспаление лимфоузлов;
  • лицо бледнеет или краснеет;
  • появляются экземы на теле.

Признаки атопического дерматита грудничков и детей до 1 года схожи с симптоматикой воспалительных заболеваний кожного покрова, таких как потница, крапивница или другие патологии.

При возникновении вышеперечисленных симптомов, нужно обратиться за помощью к опытному дерматологу, который сможет поставить правильный диагноз и назначить подходящее лечение. О том, чем лечить аллергический дерматит, нужно узнавать у специалиста.

Формы атопического дерматита

Формы атопического дерматита у детей

Существует классификация атопического дерматита, диагностируемого у детей. И в зависимости от того, какая форма дерматита у грудничка, лечение будет соответствующим. Различают разновидности аллергического дерматита:

  1. в зависимости от клинической картины: гнойный дерматит, сыпь с патологическим разрастанием тканей, смешанный тип;
  1. по причинам появления выделяют возрастной, климатический, нейропсихический, контактный и пищевой аллергический дерматит;
  1. в зависимости от распространенности, бывает местный и диффузный атопический дерматит у детей;
  1. по времени заболевания: острая и хроническая форма заболевания;
  1. в зависимости от возрастной группы, аллергический дерматит бывает:
  • Младенческий. Данная форма дерматита бывает преимущественно у детей в возрасте от рождения до 2-х лет. Сыпь обычно локализуется на лице, локтях и коленях в момент введения прикорма или прорезывания зубов. Появляется сыпь с корочками, кожа становится сухой.
  • Детский. Проявляется у детей в возрасте от 2 до 13 лет и характеризуется кожными высыпаниями на шее, локтях, сгибах коленей, а также происходит отек кожи, гиперемия, образуются эрозии, трещины. Иногда наблюдается гиперпигментация век.
  • Подростковый. Эта форма наблюдается у детей старше 13 лет. Симптомы заболевания при этой разновидности болезни могут усиливаться и исчезнуть, но исчезает сыпь у юношей.
  1. по сложности течения атопический дерматит у детей бывает:
  • Легкий. Заболевание обостряется 2 раза в год, но ремиссия продолжается 7 месяцев. Ребенка беспокоит зуд, он постоянно чешется.
  • Среднетяжелый. Обострение происходит примерно 4 раза в год, ремиссия составляет около 3-х месяцев. Поражается большая площадь тела, сыпь проявляется очень ярко, некоторые участки кожи уплотняются, мучает нестерпимый зуд.
  • Тяжелый. Обострение заболевания происходит около 5-ти раз в год, на ремиссию уходит 1-2 месяца, а иногда она и вовсе не происходит. Появляются большие и плотные мокнущие очаги, эрозии, трещины на коже. Сильный зуд не дает покоя и мешает ребенку спать.

Лечение аллергического дерматита

Лечение аллергического дерматита у детей

Лечение атопического дерматита у детей – это необходимый момент, даже если симптомы слабо выражены. После выявления аллергического дерматита, врач начинает лечить аллергический дерматит у ребенка. Обычно симптомы и лечение связаны между собой и комплексное лечение аллергического дерматита состоит из:

  • снятия воспаления и устранения зуда;
  • восстановления структуры кожи;
  • лечения заболеваний, которые появились сразу с дерматитом;
  • предотвращения развития заболевания.

Полностью вылечить атопический дерматит грудничка или ребенка постарше, невозможно, но можно ослабить симптоматику и предотвратить прогрессирование болезни. С этой целью назначается медикаментозная терапия, которая состоит из приема медикаментов:

  • антигистаминных препаратов;
  • антибиотики;
  • глюкокортикостероиды;
  • мази и крема, регенерирующие ткани;
  • иммуномодулирующие препараты;
  • витамины и минералы;
  • средства, увлажняющие кожу;
  • сорбенты.

Аллергический дерматит у грудничка необходимо лечить, поэтому, если малышу противопоказаны многие из вышеперечисленных медикаментов, то врач может назначить вместо них некоторые лечебные процедуры: кварцевание, электромагнитное излучение, лазеротерапия, магнитное лечение аллергического дерматита у детей. Они снимут обострение атопического дерматита и устранят внешнюю симптоматику.

Новый образ жизни и диетотерапия

Правильная диета у детей при атопическом дерматите

Лечение атопического дерматита грудничка при помощи медпрепаратов – это только часть комплексного лечения. Помимо этого, нужно нормализовать питание малыша. Из привычного для ребенка рациона нужно убрать высокоаллергенные продукты: молочные продукты, рыба, цитрусовые, яйца, орехи, мед. У некоторых детей бывает аллергия на молоко, поэтому его можно заменить качественными соевыми смесями.

В период кормления грудью, изменить рацион питания потребуется и маме. Так, детям, склонным к атопическому дерматиту, нужно добавить в рацион такие продукты:

  • вареное говяжье мясо;
  • хлеб из отрубей;
  • зеленые яблоки;
  • разнообразные каши;
  • вареная картошка.

Кормить ребенка нужно регулярно в одно и то же время, но стоит помнить, что перекармливать его ни в коем случае нельзя. Точную диету при аллергическом дерматите нужно согласовывать только с лечащим врачом.

Для нормализации рациона питания малыша, потребуется придерживаться простых правил:

  • исключить контакт малыша с аллергеном;
  • каждый день совершать в комнате у ребенка влажную уборку;
  • постоянно менять постельное белье;
  • влажность должна быть около 60%;
  • ванные процедуры должны быть не чаще, чем 1 раз в 2 дня. Температура воды при этом должна быть 36 градусов, а мочалку во время купания использовать нельзя;
  • одевать малыша в одежду из натуральных тканей;
  • регулярно обрезать ногти;
  • применять специальные средства по уходу за детской кожей лица и тела.

Выполняя все эти несложные правила, ребенок будет чувствовать себя прекрасно, а риск возникновения обострения дерматита будет минимальным. И если есть атопический дерматит у детей, лечение и уход – залог здоровья и замечательного самочувствия не только малыша, но и его родителей.

Первичная профилактика

Первичная профилактика атопического дерматита направлена на предупреждение появления этой болезни и должна проводиться еще во время вынашивания плода во время беременности. Известно, что заболевание имеет наследственную предрасположенность, и если от атопического дерматита страдали и мать, и отец, то вероятность заболевания будущего ребенка очень высока и составляет 60 – 80%. Можно ознакомиться с материалом об отдыхе на море с ребенком больным атопическим дерматитом.

Подходы к профилактике атопического дерматита у детей в антенатальном периоде подразумевают:

  • исключение из питания беременной продуктов с высокой аллергенностью (особенно – облигатных (обязательных) аллергенов, таких, как шоколад, цитрусовые, мед, орехи и др.);
  • с другой стороны – рацион питания должен быть разнообразным, нужно избегать одностороннего углеводистого питания;
  • своевременное лечение гестозов, которые значительно повышают проницаемость барьера «плацента-плод» и способствуют аллергизации;
  • минимальную медикаментозную нагрузку на организм беременной, так как многие лекарства могут быть потенциальными аллергенами;
  • исключение профессиональных вредностей на период вынашивания плода и др.

Не менее важна первичная профилактика атопического дерматита и после рождения, в постнатальном периоде. Очень важную роль в ней играет грудное вскармливание, так как молоко матери максимально адаптировано под потребности организма маленького ребенка и не содержит чужеродных белков, на которые может возникать аллергия.

Естественно, кормящая мать при этом должна придерживаться гипоаллергенной диеты, при которой аллергены не попадут в ее молоко.

Ребенку с предрасположенностью к атопическому дерматиту лекарственная терапия должна назначаться только по четким и обоснованным показаниям, так как медикаменты могут выступать в роли аллергенов, стимулирующих выброс иммуноглобулина Е. Можно узнать о видах осложнений у детей страдающих атопическим дерматитом.

Вторичная профилактика

Данная профилактика проводится в том случае, если у ребенка обнаружили атопический дерматит и направлена, прежде всего, на то, чтобы снизить количество обострений болезни и улучшить качество жизни пациента.

Вторичные методы профилактики атопического дерматита у детей называют также классическими, они основаны на «трех китах»:

  • правильное питание;
  • безопасное окружение;
  • адекватный уход за кожей.

Из рациона питания ребенка с атопическим дерматитом обязательно исключают аллергенные продукты (цитрусовые, шоколад, «красные» овощи и фрукты, красную рыбу), а также орехи, мед. Жирное, острое, жареное и копченое питание стоит избегать и после снятия диагноза.

Иногда обострения болезни провоцируют белки коровьего молока, и тогда его заменяют аналогами из сои или кисломолочными продуктами. Родителям ребенка с атопическим дерматитом нужно вести «пищевой дневник», в котором отмечать то, что ел ребенок в течение дня и реакцию кожи после приема пищи.

Для создания безопасного окружения важно позаботиться, чтобы ребенок не имел контактов с аллергенами или они были бы очень ограничены.

Так, обострения атопического дерматита могут вызывать:

  • клещи домашней пыли;
  • плесень, образующаяся на земле цветочных горшков и содержащаяся в сырых помещениях;
  • химические компоненты косметических или моющих средств;
  • шерсть животных и др.

Здесь помогут такие меры, как регулярная влажная уборка (в том числе – с использованием моющих пылесосов), регулярная смена постельного белья, обработка стен ванной комнаты противогрибковыми растворами, использование одежды из натуральных тканей (кроме шерсти). При заболевании следует очень ограниченно применять методы фитотерапии.

При атопическом дерматите кожа обычно очень сухая, поэтому главная задача – сохранить в ней влагу. Для этого не стоит купать ребенка в слишком горячей воде и часто. После мытья кожу обязательно смазывать увлажняющим лосьоном или кремом.

Атопические заболевания у детей на современном этапе

РЕКЛАМА

В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30% населения различных стран страдают аллергией. В структуре этих заболеваний преобладают бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке.

Во многих странах мира проблема аллергических заболеваний рассматривается как общегосударственная. Актуальность данного вопроса постоянно подчеркивается на многочисленных научных форумах. Предлагаются различные пути совершенствования специализированной медицинской помощи, оказываемой данной категории больных. Достигнут определенный прогресс в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний. Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, проблема атопии, то есть способности организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е в ответ на воздействие антигенов окружающей среды, еще до конца не изучена. Современное понимание механизмов развития атопии открывает новые возможности для ее лечения .

Природа атопии комплексна, и ее развитие связано как с генетическими факторами, так и с влиянием внешней среды . В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th1- и Th2-клетками в сторону повышения активности последних. Th2-клетки при этом синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcR1) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Th2-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожу), что приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ (табл. 1) и триптазы, которая активирует специфические рецепторы (PAR-2) на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, которые повышают экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов. Последние, в свою очередь, запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях .

Современная концепция патогенеза атопических заболеваний, основанная на развитии хронического аллергического воспаления в тканях, предопределила применение препаратов противоаллергической направленности. Первыми такими препаратами были антигистаминные средства, которые нашли широкое клиническое применение с начала 40-х годов ХХ столетия. Ассортимент препаратов постоянно расширяется. Они широко используются в терапии острых проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, атопического дерматита, отека Квинке, крапивницы, токсико-аллергических и анафилактических реакций. После открытия трех подтипов гистаминовых рецепторов начинается эра новой генерации антигистаминных препаратов, обладающих меньшим числом побочных эффектов и оказывающих выраженное воздействие на симптомы кожной и респираторной аллергии. В настоящее время все известные антигистаминные средства подразделяются на препараты 1-го, 2-го и 3-го поколений (табл. 2).

В основе данной классификации лежат фармакологические свойства препаратов и их возможные побочные эффекты. Среди известных нежелательных явлений антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют седативный эффект, которым не обладают антигистаминные средства 2-го и 3-го поколений. Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения обусловлен их высокой липофильностью и прохождением через гематоэнцефалический барьер и с блокадой Н1-рецепторов в ЦНС . Среди других известных побочных эффектов антигистаминных препаратов следует упомянуть повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания, неприятные ощущения в эпигастральной области. Кроме того, эти препараты оказывают местное анестезирующее и антихолинергическое действие. Применение антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивает также развитие тахифилаксии (снижение терапевтической эффективности препаратов через определенный промежуток времени).

Включение фексофенадина (телфаста) в число антигистаминных препаратов 3-го поколения обусловлено отсутствием у него седативного и кардиотоксического эффектов. В современной литературе описаны случаи развития желудочковой тахикардии (вследствие удлинения интервала QT) после приема терфенадина и астемизола, в связи с чем в некоторых странах данные препараты запрещены к применению. Особенностью фексофенадина является наличие в его химической структуре двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина. Он не метаболизируется в печени и в неизменном виде выводится с мочой и калом. Это первый неметаболизируемый препарат, с успехом использующийся в терапии аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, рецидивирующей крапивницы.

Преимущество антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколений заключается в их высокой специфичности и высоком сродстве с Н1-рецепторами, а также быстром начале действия. Эти лекарственные средства сохраняют свою активность в течение 24 часов, что позволяет принимать их лишь один раз в сутки; они не проходят через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладают седативным эффектом. Абсорбция данных препаратов не зависит от приема пищи, они не вызывают тахифилаксии. Медикаментозные средства нового поколения могут воздействовать на выделение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов) и на выраженность аллергического воспаления.

Фармакологические свойства антигистаминных препаратов последнего поколения делают возможным их применение в качестве базисной (противовоспалительной) терапии у детей с респираторными и кожными проявлениями аллергии. Они могут использоваться при лечении детей, страдающих легкой формой бронхиальной астмы и бронхиальной астмой физического напряжения, а также пыльцевой бронхиальной астмой, при сочетании бронхиальной астмы и аллергического ринита и/или атопического дерматита .

Открытие механизмов аллергического воспаления позволило разработать топические антигистаминные препараты — азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), являющиеся эффективными и высокоспецифичными антагонистами Н1-рецепторов. Они предназначены для местного применения при аллергических ринитах и аллергических конъюнктивитах и выпускаются в виде назального спрея и глазных капель. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым (менее 15 минут) началом действия и применяются дважды в день.

Новые фармакологические подходы к терапевтической коррекции бронхиальной астмы у детей связаны с внедрением в лечебный комплекс противовоспалительной (базисной) терапии, заключающейся в воздействии на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях в целях достижения стойкой ремиссии. В арсенале противовоспалительной базисной терапии — нестероидные (кромоны) и стероидные препараты (табл. 3), а также специфическая иммунотерапия. В качестве противовоспалительных средств в настоящее время рассматриваются теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.

Действие кромонов связано со способностью предупреждать развитие аллергической реакции через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счет угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цАМФ и блокирования поступления кальция в клетку. Препараты данной группы подавляют также высвобождение медиаторов из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов.

Терапевтический эффект ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при бронхиальной астме достигается за счет подавления острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов. В терапии бронхиальной астмы чаще всего используется беклометазон, который называют «золотым» стандартом ингаляционных кортикостероидов. Этот препарат в дозе 400 мкг в сутки соответствует терапевтической активности 10-12 мг перорального преднизолона. Флунизолид по своей местной активности уступает беклометазону, в связи с чем и применяется в более высоких дозах. Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством с глюкокортикостероидными рецепторами и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Флутиказон имеет наибольшее сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, но и несколько большую системную активность по сравнению с будесонидом.

Данные, относящиеся к влиянию ИКС на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, весьма противоречивы. Показано , что назначение ИКС в низких и средних дозах не влияет на уровень утреннего кортизола в моче. В то же время установлено , что применение беклометазона в дозе 400 мкг в сутки уменьшает уровень ночного кортизола. Доказано, что назначение беклометазона в дозе 400 мкг/сутки или флутиказона в дозе 200 мкг/сутки не оказывает угнетающего действия на функцию надпочечников . При использовании же более высоких доз ИКС, особенно у детей раннего возраста и при длительном их применении, возможно развитие системного эффекта.

Несмотря на широкое применение ИКС в терапии бронхиальной астмы, вокруг вопросов безопасности и длительности использования этих средств в педиатрии по-прежнему ведется много споров.

При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ИКС назначаются кортикостероидные препараты перорально или парентерально. Доза и длительность применения системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения болезни.

Аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи при атопическом дерматите предусматривают использование местных (топических) кортикостероидов (КС) в виде мазей, кремов, лосьонов, эмульсий. Механизм противовоспалительной активности топических КС при кожной аллергии обусловлен подавлением аллергического воспаления в коже посредством ингибирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток, базофилов, эозинофилов, моноцитов, а также клеток Лангерганса. КС снижают уровень экспрессии молекул адгезии, уменьшают чувствительность рецепторов к гистамину, активируют гистаминазу и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления. Снижая активность гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, КС уменьшают проницаемость сосудистой стенки и выраженность отека.

Современные топические кортикостероиды классифицируются как по силе воздействия (выделены четыре класса), так и по содержанию в молекуле кортикостероида атома фтора (фторированные и нефторированные). К фторированным топическим кортикостероидам относятся препараты беклометазона (целестодерм, бетновейт, белодерм), флуоцинолона (синалар, флуцинар), флутиказона (кутивейт), триамцинолона (полькортолон, фторокорт, трикорт), клобетазола (дермовейт). К нефторированным топическим КС относятся гидрокортизон и его производные, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан). Из топических КС в педиатрической практике предпочтение отдается адвантану (назначается с шестимесячного возраста) и элокому (с двух лет). Принципы назначения топических КС достаточно подробно изложены в научно-практической программе «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» .

Таким образом, топические кортикостероиды можно считать наиболее эффективными фармакологическими средствами в терапии кожной и респираторной аллергии.

Современное понимание механизмов атопических заболеваний расширяет возможности их терапии. Методы, направленные на предупреждение или коррекцию иммунологических и воспалительных нарушений, проходят стадию экспериментального изучения. Среди них наиболее перспективной считается модуляция баланса Th1/Th2-клеток в сторону Th1. Для усиления Th1-ответа исследуются ChG-олигонуклеиды, Mycobacterium vaccae или прямое введение ингибирующих цитокинов (например, рчИЛ-10, рчИЛ-12, рчИнтерферно-гамма). Разработка новых методов терапии идет по пути поиска средств, ингибирующих действие различных медиаторов аллергии, и применения анти-IgE моноклональных антител для блокирования синтеза IgE. Внимание исследователей приковано также к поиску новых путей специфической иммунотерапии, особенно иммунотерапии пептидами.

Таким образом, стратегия и тактика лечения аллергических (атопических) заболеваний тесно связаны с развитием аллергического воспаления в покровных тканях, а также с факторами внешней среды, играющими решающую роль в экспрессии генов аллергического воспаления.

Более 50% всех случаев заболеваний кожи приходится на хронические дерматозы (атопический дерматит, нейродермит и экзема). При проведении локальной терапии часто нельзя обойтись без применения кортикостероидов, особенно при лечении острой фазы заболевания. Однако использование подобных средств нередко сопровождается побочными явлениями, что ограничивает их применение. Требуется по возможности быстрый переход к эффективным нестероидным препаратам, стабилизирующим частоту рецидивов. К таким средствам относится «Ирикар» («Немецкий Гомеопатический Союз»). Препарат, предназначенный для лечения экзем, нейродермита, атопического дерматита и других дерматозов, сопровождающихся зудом, выпускается в двух формах: в виде мази, показанной при сухих дерматитах, и крема, который может также наноситься на мокнущие поверхности.

Применение «Ирикара» позволяет до минимума сократить использование кортикостероидных мазей и кремов или вообще отказаться от их назначения. «Ирикар» особенно показан пациентам группы риска, например беременным и кормящим женщинам, а также детям.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *